Сахарный диабет 1 типа у детей. Этиопатогенез, клинические проявления и диагностики. Современные методы лечения. Возможные осложнения и их профилактика

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолют­ной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением панкреатических островков.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической комы, требующих неот­ложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводя­щей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лече­ние могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по рас­пространенности, составляя 2—3% в общей популяции, причем 3—8% всех боль­ных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.

По классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.

В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному глюкозотолерантному тесту и характери­зующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, мани­фестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе * должны находиться в группе риска по развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюде­ния у эндокринолога.

Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установле­ны. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLAB8 и В15, Aw-ЗО). Установлена тесная связь

системы гистосовместимости человека с иммунореактивными генами (1г-гены), контролирующими иммунный ответ на определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLAB8 и В15 высоких титров антител к вирусу Коксаки типов В1 и В4, а эксперименты на мышах подтверж­дают возможность развития сахарного диабета в результате поражения панкре­атических островков вирусом Коксаки В типов 2—5, который относится к группе энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи, эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.

Обнаружение антител к островковым клеткам и инсулину у не леченных инсу­лином больных в ранние сроки болезни подтверждает положение, что повре­ждения Р-клеток инсулярного аппарата вызывают инсулит, развивающийся в результате вирусной инфекции. Окончательные доказательства указанной кон­цепции развития юношеского диабета отсутствуют, однако давно известны дан­ные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифе­стации сахарного диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение^ психические стрессовые ситуации, гормональные дискор-реляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормо­нов — соматотропного, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что приводит к различным наруше­ниям обмена веществ.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы, переход ее в жир, образование глико­гена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты глико­лиза и пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование глюкозы из белка и жира).

При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы, фильтрующееся в первичную мочу, не может реабсорбиро-ваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой глюкозы, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышенного осмотичес­кого давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением процесса связыва­ния воды, который в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.

Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловли­вают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды — полидипсию.

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жиро­вого обмена: снижаются процессы синтеза жира, усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Умень­шается преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот и полного сгорания кетоно­вых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воз­духе. Дефицит инсулина ведет к усиленному образованию в печени р-липопроте-идов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией спо­собствует раннему развитию атеросклероза.

В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что при-

водит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению ор­гана — гепатомегалии.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, базальные мембраны и пе-рикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет опре­деленное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопа-тии и развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, пе­чени, желудочно-кишечного тракта и других органов.

При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углево­дов) в мышечной ткани накапливается молочная кислота, что ведет к гиперлак-тацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.

В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с кетоновыми телами катионов. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия, азота, фосфора, кальция, магния.

Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.

Клиническая картина. Сахарный диабет у детей чаще всего проявляется бы­стро (в течение нескольких недель). Наиболее ранними признаками манифест­ного (явного, клинического) процесса являются жажда и частое, обильное моче­испускание (в пределах 3—4 л за сутки, реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда. При выраженной полиурии выявляется синдром обезвожива­ния — сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда, наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень ха­рактерным симптомом детского диабета является похудание с потерей массы тела за короткий срок до 5—10 кг.

У некоторых детей (10—15 %) выявляется ранний гипоглйкемический син­дром (резкая слабость, потливость, головокружение, тремор конечностей, обмо­рочное состояние, тяготение к сладкой пище) как следствие неадекватно боль­шого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции инсулярного аппарата.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники сахарного диабета — рецидивирующая гнойная инфекция кожи и сли­зистых оболочек (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты, вульвиты и вуль-вовагиниты у девочек).

Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симпто­мов, то возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением со­стояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии аде­кватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.

Лабораторные данные. Лабораторными признаками являются следующие: ги­пергликемия с уровнем глюкозы натощак более 5,5 ммоль/л (80—100 мг %), глю-козурия различной степени выраженности (от 2 до 8 %), высокая плотность мочи (> 1030); при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение равнове­сия кислот и оснований с развитием метаболического ацидоза, а также нараста­ние уровня холестерина, (5-липопротеидов, НЭЖК, пировиноградной и молоч­ной кислот, нарушение осмолярности крови и содержания электролитов.

Диабетическая кома. Резко выраженные метаболические расстрой-

ства, связанные в первую очередь р выраженным ацидозом и кетозом.

Причинами развития диабетической комы чаще всего являются поздняя диаг­ностика болезни (нераспознанный сахарный диабет), грубые нарушения в лече­нии (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина, погрешности в диете — прием неограни­ченного количества жирной и сладкой пищи), а также присоединение интеркур-рентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.

Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидоти-ческая) кома. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубо­кого метаболического ацидоза, гиперкетонемией, гипергликемией (содержание глюкозы в крови обычно превышает 19,4—22,2 ммоль/л) и нарушением электро­литного равновесия при резко выраженной дегидратации. Постепенно нарастает расстройство дыхания (типа Куссмауля), появляется нарушение сознания, обу­словленное резкими изменениями обмена в нервной клетке и возрастающей гиперкетонемией. Развивается обезвоживание, чаще по гипотоническому типу, с явлениями адинамии, мышечной гипотонии, резкой сухостью кожи и слизистых оболочек, циркуляторными гемодинамическими расстройствами, олиго- и ану­рией.

Клиническими проявлениями тяжести коматозного состояния являются сте­пень нарушения сознания и глубина метаболических нарушений и расстройств центральной регуляции функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и мочевыделительной. Кома I степени характеризу­ется адинамией, вялостью и сонливостью, кома II степени — сопорозным состоянием, кома III степени — полной потерей сознания (истинная кома).

Наряду с кетоацидотической у детей изредка встречается гиперосмо-лярная кома, особенностью которой являются быстрота развития: очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства, чрезвы­чайно высокая гипергликемия, гипернатриемия, обусловливающие гиперосмо-лярность крови, очень высокие показатели гемоглобина и гематокрита при отсут­ствии или нерезко выраженном кетоацидозе.

Иногда можно наблюдать и гиперлактацидемическую кому, для которой характерны рано появляющаяся одышка (ацидотическое дыхание) наряду с жалобами на боли в мышцах различной локализации, боли в сердце, а также выраженный ацидоз с резким снижением уровня стандартных бикарбона­тов и дефицитом оснований, высоким уровнем молочной кислоты в сыворотке крови при относительно невысокой гипергликемии и незначительной ацетонурии (табл. 18).

При диабетической коме уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5—2 г/л (норма — 0,04—0,1 г/л). Тяжесть состояния, как правило, связана со степенью гиперкетонемии. Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается уровень азота мочевины и остаточного азота крови до 22—36 ммоль/л. До приме­нения лечебных мероприятий может отмечаться период повышенного содержа­ния калия в крови в результате выделения калия из клеток во внеклеточное про­странство с последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания гипокалиемия может не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия обычно резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6—5,4 ммоль/л). Как правило (за исключением гиперосмо-лярного варианта комы), развивается гипонатриевая гипохлоремия с падением уровня Na до 120 ммоль/л и С1 до 80 ммоль/л. Щелочной резерв крови постепенно истощается, снижаясь до 8,9—13,4 ммоль НСО3/л (20—30 об.% СО2) и даже ниже; развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН крови до 7,1 и ниже. Снижение рН до 6,8 считается не совместимым с жизнью.

При коматозном состоянии можно наблюдать гематоренальный синдром. Для него характерны высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофиль-ным сдвигом при нормальной СОЭ, наличие белка, форменных элементов крови и цилиндров в моче.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее пожизнен­ное течение. У детей младшего возраста заболевание отличается лабильным ха­рактером с быстрым изменением уровня глюкозы в крови, развитием гипоглике-мического состояния и кетоацидоза. С увеличением срока заболевания появля­ются различные осложнения. Достигнутая при лечении компенсация болезни

может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Течение сахарного диабета может изменяться при наличии других сопутствующих заболе­ваний (особенно эндокринного иммунопатологического или наследственного генеза). Особенности течения различных вариантов болезни представлены в рабочей классификации сахарного диабета (табл. 19).

Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и при­соединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стома­тит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.

Специфическими осложнениями считают диабетическую ангиопатию различ­ной локализации (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия), двустороннюю диабетическую катаракту, липоидный некробиоз кожи, синдром Нобекура, Мориака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям).

Диагноз. Диагностируется при наличии основных клинических симптомов: полиурии, полидипсии, похудания при ненарушенном или повышенном аппетите (полифагии). Диагноз подтверждается наличием гипергликемии натощак (более 6 ммоль/л), обнаружением глюкозы в моче (глюкозурия), повышением относи­тельной плотности мочи. При резко выраженной декомпенсации обнаружива­ются синдромы дегидратации и кетоацидоза: сухость кожи и слизистых оболочек, мышечная слабость, появление запаха ацетона изо рта, абдоминальный синдром, дыхание Куссмауля, наличие гиперкетонемии, кетонурии, -снижение рН сыво­ротки крови и резкий дефицит оснований.

Дифференциальный диагноз. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жид­кости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвожива­ния с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопрово­ждается очень низкой плотностью мочи (1000—1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.

При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать ио почеч­ной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и харак­теризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1— 2%) при нормальном содержании глюкозы в крови натощак и нормальных пока­зателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубу-лопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из призна­ков сложной тубулопатии — синдрома, или болезни де Тони — Дебре — Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).

Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихора­дочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрес­сах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответству­ющий анамнез. Однако у всех больных необходимо повторно определять содер­жание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глю­козе.

Диабетическую кому при нераспознанном сахарном диабете необходимо диф­ференцировать от острого аппендицита, непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пневмонии с явлениями сердечно­сосудистого коллапса, ацетонемической рвоты и др. Для правильной диагностики решающее значение имеет определение уровня глюкозы в крови и исследование мочи на содержание глюкозы и ацетона, а также состояние равновесия кислот и оснований.

Лечение. Сахарный диабет в начальной стадии у детей лечат в стационаре, а в дальнейшем — в условиях диспансерного наблюдения. Основными принципами лечения являются лечебное питание, инсулинотерапия, достаточная физическая активность, соблюдение режима дня. Лечение направлено на достижение макси­мальной компенсации диабетического процесса и профилактику осложнений.

Диета должна обеспечить нормальнее физическое развитие ребенка, поэтому энергетическую ценность пищи и содержание основных ее ингредиентов (белки, жиры и углеводы) приближают к физиологическим потребностям соответственно возрасту ребенка. Обязательным условием является исключение из пищи сахара и продуктов, содержащих большое количество кристаллических углеводов. Необходимо строго контролировать количество хлеба, крупяных и мучных изделий в суточном рационе. Количество жиров ограничивается умерен­но, особенно животного происхождения. Белки назначаются соответственно воз­растной потребности. Соотношение белков, жиров, углеводов — 1:0,7—0,8:3—4. Рекомендуется 5—6-разовый прием пищи (1-й и 2-й завтрак, обед, полдник, 1-й и 2-й ужин) с обязательным распределением углеводов на каждый из них, но с боль­шей нагрузкой в завтрак и обед. Это положение следует соблюдать в связи с необ­ходимостью назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства боль­ных детей. Как самостоятельный метод лечения диета используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.

Инсулинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета у детей. Используют препараты инсулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин, актрапид, инсулрап, хоморап. Среднюю продолжительность действия (12—16—18 ч) имеют препараты семилента, инсулонг, монотард и др. К разновидностям инсулина дли­тельного действия (до 24 ч) относятся: инсулин-лента, хомофан и др. Указанные препараты инсулина отличаются высокой степенью очистки и низкой антигенной активностью. Лечение рекомендуется начинать с назначения препаратов корот­кого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного дей­ствия в индивидуально подобранных адекватных дозах.

Расчет необходимой дозы инсулина можно производить по глюкозо-мочевому эквиваленту. Для этого определяют потерю глюкозы с мочой в течение суток по данным суточного глюкозурического профиля и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г глюкозы, выведенной с мочой. Общую дозу инсулина следует распределить не менее чем на 3 инъекции и делать их за 20—30 мин до завтрака, обеда и ужина в соответствии с количеством глюкозы в каждом приеме пищи и количеством неус­военной за этот перид суток глюкозы. Можно использовать и другой метод расче­та, при котором в сутки дается 0,25—0,5—1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от степени выраженности обменных нарушений. Препарат пролонгированного действия выбирается индивидуально по показателям гликеми-ческого и глюкозурического профиля.

Препараты инсулина вводят подкожно с соблюдением определенных условий, способствующих профилактике постинсулиновых липодистрофий (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций — липоатро-фии, липомы). К этим условиям относится следующее: инсулин вводят пооче­редно в различные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопатки); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вво­дят медленно.

В настоящее время для подкожного введения инсулина используются спе­циальные инжекторы (ручки «новопен», «пливапен» и др.).

Возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отекбв. Они встречаются редко и требуют смены и подбора препарата.

Лечение детей с сахарным диабетом пероральными противодиабетическими препаратами показано в случае достижения быстрой компенсации заболевания с помощью диеты в условиях низкой суточной потребности инсулина. Продлить состояние ремиссии у таких больных можно путем назначения препаратов суль-

фонилмочевины (толбутамид), реже — препаратов из группы бигуанидов (фен-формин, диботин, адебит и др.)- Следует иметь в виду, что применение этих пре­паратов может привести к развитию мол очно-кислого ацидоза.

При нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обмена больным показаны антикоагулянты и антиагреганты, гиполипидемичес-кие препараты, ангиопротекторы, препараты, содержащие фосфорные соедине­ния (АТФ), витамины (С, Вх, В2, В6, В12, В15), по показаниям — анаболические стероиды. При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится обыч­ная общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Неотложная терапия коматоз н ы х состояний. При коматозных состояниях при диабете требуются срочная госпитализация ребенка и неотложные меры помощи. Незамедлительно вводится инсулин короткого дей­ствия из расчета на первые 6 ч лечения при коме I степени 0,3—0,4 ЕД/кг; при коме II степени— 0,4—0,5 ЕД/кг; при коме III степени — 0,5—0,7 ЕД/кг. Полу­ченную при расчете дозу инсулина рекомендуется распределить следующим обра­зом: V3 дозы ввести внутривенно струйным методом (1-я инъекция), V3 дозы — внутривенно капельным методом в течение первых 3 ч лечения (2-я инъекция) и V3 дозы тем же методом в течение следующих 3 ч лечения (3-я инъекция). После первых 6 ч интенсивного лечения последующие инъекции инсулина делают через 4—6 ч в меньших дозах с учетом общего состояния ребенка и показателей глю­козы в крови и моче. Обычно в течение первых суток лечения требуется 6—8 инъекций простого инсулина в средней дозе 0,7—1,2 ЕД/кг в сутки.

При повторной рвоте промывают желудок 2% раствором бикарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия и делают очистительную клизму.

Борьба с дегидратацией осуществляется путем срочного внутри­венного введения струйно 100—300 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим капельным введением жидкости. В течение суток рекомендуется ввести в зависимости от возраста и степени дегидратации от 1 до 3 л жидкости (приблизительно 10% от массы тела больного). Интенсивность введения инфу-зионных растворов должна быть наибольшей в первые 6 ч лечения — 50% суточ­ного расчета жидкости, в последующие 6 ч — 25% и в последние 12 ч — оставши­еся 25%. Состав жидкости, вводимой в первые 6 ч, должен предусматривать вос­полнение потерь электролитов с учетом возможной гиперкалиемии. Рекоменду­ется использовать в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5% раствор глюкозы. В то же время при резком снижении рН крови (< 7,1) необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбо­ната натрия (5 мл или 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки), а также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, коргликон, показан гепарин, унитиол.

После первых 6 ч лечения состав трансфузионной жидкости должен быть из­менен. Необходимо предусматривать обязательное введение растворов хлорида ка­лия, панангина и увеличить количество вводимой глюкозы (не менее половины всей вводимой жидкости). В последующие 12 ч количество глюкозы должно со­ставлять 2/3 или 3/4 всего объема жидкости. Можно также вводить гемодез, плазму.

При тяжелых формах комы используется только парентеральное питание. При улучшении состояния и отсутствии рвоты разрешается питье соков, мине­ральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В даль­нейшем диета расширяется и доводится до физиологической нормы.

Лечение гиперосмолярных вариантов комы отличается использованием срав­нительно больших доз инсулина и гипотонических растворов соли и глюкозы. Лечение молочно-кислого варианта комы требует повторного введения бикарбо­ната натрия и умеренных доз инсулина; иногда используется раствор метилено-вого'синего (5 мг/кг) (табл. 20). Во всех случаях проводится симптоматическое лечение в соответствии с показаниями. Постельный режим в посткоматозном состоянии сохраняется от 7 до 14 дней.

типными у одного и того же больного, что обусловлено особенностями вегетатив­ной нервной системы. Для гипогликемии характерны чувство голода, слабость, потливость дрожание рук или всего тела, побледнение или покраснение лица, жалобы на головную боль, головокружение; может отмечаться сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство, возбуждение, агрессивное поведе­ние При глубокой гипогликемии могут развиться диплопия, гемиплегия, парали­чи, тризм челюстей, расстройство глотания, судороги и потеря сознания, гипогли-

кемическая кома.

Неотложная терапия гипогликемического состо­яния зависит от степени выраженности: при легкой гипогликемии необходимо дать пищу богатую углеводами (белый хлеб, каша, картофель), при необходимо­сти — сладкий чай, кисель, компот; глубокая гипогликемия требует срочного вну­тривенного введения гипертонических растворов глюкозы (40/о, 20/о — 3U— 50 мл), при необходимости — капельное введение 10% или 5% раствора глюкозы до выведения ребенка из состояния гипогликемии.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к выявлению детей, отно­сящихся к группе риска по заболеванию диабетом (из семей больных диабетом, с нарушением углеводной толерантности). Этих детей ставят на учет и обследуют у эндокринолога 2 раза в год.

Дети больные сахарным диабетом, находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью коррекции лечения, выявле­ния признаков обострения заболевания, предупреждения возможных осложне­ний Частота и характер специальных методов обследования определяются ста­дией болезни. Кроме того, больные сахарным диабетом ежегодно обследуются у других специалистов (окулиста, невропатолога и др.). Им делают ЭКГ, анализы мочи и другие исследования, направленные на раннее выявление возможных нарушений различных органов и систем.

Прогноз Полного выздоровления практически не наблюдается, но можно добиться клинико-лабораторной ремиссии, при которой дети удовлетворительно развиваются и ведут обычный образ жизни. В большой мере исход заболевания зависит от тяжести микроангиопатий. Летальный исход может наступить в период диабетической комы, при этом плохим прогностическим признаком является чрезмерно высокий уровень гликемии — 55,5 ммоль/л (1000 мг%). Прогностичес­кое значение имеет и длительность потери сознания при коме. Отсутствие созна­ния в течение суток и более может говорить о необратимом характере обменных нарушений.