5. Яды наркотического действия: углеводороды (этилен, пентан и др.), алкилгалогениды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, трихлорэтилен) алкоголи, эфиры, кетоны, альдегиды (параформальдегид, хлоралгидрат, паральдегид, альдол), нитро-соеди нения.
6. Яды комбинированного действия такие как аммиак и соль аммония обладают локальным, нервно-паралитическим и гемолитическим действием; цианиды – ферментативным, гемолитическим, протоплазматическим и незначительным локальным; фтор – локальным, нервно-паралитическим, протоплазматическим и ферментативным; ФОС – нервно-паралитическим, ферментативным и гемолитическим (в слабой степени); формальдегид — нервно-паралитическим и локальным; сапонины – нервно-паралитическим, локальным и гемолитическим действием.
Симптомы отравления ядами резорбтивного действия проявляются только при определенной концентрации их в организме. Резорбтивными яды называют условно.
Вполне понятно, что разделение ядов по характеру их действия весьма условно, так как один и тот же яд может действовать как на нервную систему, так и обладать гемолитическим либо резорбтивным и локальным действием. В таких случаях говорят о ядах, обладающих комбинированным действием.
|
|
Яды резорбтивного действия, симптомокомплекс которых проявляется в преимущественном действии на нервную систему, вызывают у рыб быструю потерю рефлекса равновесия, «бешеное» спиралеобразное плавание, плавание толчками, беспорядочными бросками. Дыхание у рыб вначале глубокое и учащенное, но по мере развития отравления становится аритмичным и поверхностным. При токсических концентрациях яда наблюдается периодическое резкое возбуждение, особенно от внешнего раздражения. Наблюдается дрожание глаз. Судороги могут длиться несколько минут или даже часов и периодически сменяться спокойным состоянием. В периоды покоя рыба лежит вытянувшись, с плотно закрытым или широко раскрытым ртом и веерообразно раскрытыми плавниками. Часто наблюдается легкое, частое дрожание плавников и боковых мускулов. Следует отметить, что симптомокомплекс отравления различных видов рыб может различаться: у более подвижных и чувствительных рыб реакция бывает выражена сильнее, чем у малоподвижных.
Несмотря на некоторые различия в течении отравления рыб ядами нервного действия, как правило, одна за другой следуют стадии.
Начало беспокойства. Рыба ведет себя очень неспокойно: мечется в разные стороны, учащается дыхательный ритм, широко раскрывает рот и отставляет в стороны плавники. Однако уже через 2–3 минуты она успокаивается. Кратковременное беспокойство нельзя принимать за начало токсического действия, но затягивающееся беспокойство заставляет предполагать действие яда.
|
|
Первые признаки расстройства чувствительности. После того как пройдет первое беспокойство, рыба спокойно лежит на дне. Для первых признаков расстройства чувствительности характерно поднятие лучей плавников, затем энергичное вздрагивание плавников, судорожное и большей частью поверхностное, но частое дыхание; нередко наблюдается неполное закрытие рта и легкое дрожание челюстей.
Стадия повышения или понижения раздражимости (парадоксальная). Для рыб с повышенной раздражимостью характерно стремительное плавание. Внешне даже слабые раздражения вызывают сильную реакцию у рыб. Так же действует световое раздражение. Наоборот, при пониженной чувствительности рыбы почти не реагируют на раздражение, безразлично относятся к световому раздражению, к прикосновению и инертно движутся вместе с водой при ее переливании.
Первое расстройство равновесия. Наблюдается опрокидывание рыбы на бок или спину. У бычков (р. Cottus, р. Gobius) или налима (Lota lota) опрокидывания на бок не наблюдается.
Различают следующие виды потери равновесия: при повышенном раздражении сильно напрягаются плавники, что вызывает потерю способности к движению; при понижении чувствительности наступает сильное изнеможение и паралич плавников, что вызывает опрокидывание на бок; паралич деятельности плавательного пузыря при сохранности деятельности плавников; полное расстройство «сознания»: нет реакции ни со стороны глаз, ни со стороны плавников. Эти состояния рыб могут комбинироваться и переходить из одного в другое.
Полная потеря равновесия (атаксия). В этой стадии рыбы внезапно опрокидываются на бок или спину. Это состояние, в зависимости от природы яда, может быть вызвано различными причинами. Тщательное наблюдение за потерявшей равновесие рыбой очень важно и может дать материал для заключения. При этом следует обращать особое внимание на следующие моменты: а) дышит ли рыба, как часто и глубоко; б) подвижна ли она (дрожание, стремительное плавание, вялые или затруднительные движения или у нее наступает паралич); в) «сознает» ли рыба свое положение (движение глаз, компенсаторное движение плавников); г) наблюдаются ли судороги челюстей, хвоста или плавников, какова их частота, усиливаются они или ослабевают.
Конечная стадия — агония. Полная потеря равновесия переходит постепенно в конечную стадию: многие яды вызывают смерть путем удушья; нервно-паралитические яды вызывают паралич центра дыхания. Рыба, погибшая от паралича, почти всегда тускло окрашена, туловище после смерти часто изогнуто.
Трупное окоченение представляет собой полное отвердение тела и всех плавников. Иногда, особенно при смерти, от истинного паралича, оно может наступить и тогда, когда дыхание еще продолжается. У таких рыб жаберные крышки и грудные плавники могут двигаться несколько часов, в то время как хвост окоченел. Хроматофоры во время трупного окоченения исчезают и снова появляются; позднее образуются пятна.
Яды протоплазматического действия могут нарушать обмен веществ и незаметно вызывать смерть. Яды гемолитического действия разрушают эритроциты, специфически действуют на гемоглобин, в результате он превращается в гематин, плазма крови окрашивается в красный цвет.
Надо понимать, что такое разделение ядов условно, так как один и тот же яд в зависимости от концентрации может действовать по-разному. Например, фенолы, обладая нервно-паралитическим действием, в больших концентрациям оказывают локальное действие.
По стойкости в водной среде (распад на 95%) токсиканты делят на следующие группы:
малостабильные – время распада до 10 суток;
|
|
умеренностабильные – от 11 до 60 суток;
среднестабильные – 2–3 мес.;
высокостабильные – 3–6 мес.;
очень высокостабильные – от 6 мес. до 1 года;
сверхвысокостабильные – более 1 года.
По степени острой токсичности для рыб и водных организмов токсические вещества делят на следующие группы:
особотоксичные – CK50 до 0,5 мг/л;
высокотоксичные – CK50 от 0,5 до 5,0 мг/л;
среднетоксичные – CK50 от 5,0 до 50,0 мг/л;
малотоксичные – CK50 от 50,0 до 500,0 мг/л;
очень слаботоксичные – CK50 более 500,0 мг/л.
6. ИХТИОТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
6.1. Характеристика неорганических веществ. Источники поступления в водоемы, токсичность, диагностика отравления гидробионтов
Кислоты (соляная, серная, азотная, борная и др.) – довольно распространенная группа загрязнителей, поступающих со сточными водами металлургических, машиностроительных, текстильных, химических и целлюлозно-бумажных предприятий. Они выпадают также с атмосферными осадками, загрязненными дымовыми выбросами вышеназванных производств, содержащих окислы серы, азота и др.
Токсичность. Кислоты оказывают на рыб комбинированное действие. Оно основано на снижении рН воды и специфическом ядовитом действии Н-ионов и недиссоциированных молекул кислот. Водородные ионы вызывают дегидратацию тканей, коагулируют белки с образованием кислых альбуминатов, приводят к некрозу тканей.
Острые отравления рыб наблюдают при массированных залповых сбросах сточных вод. При длительном воздействии низких рН у рыб развивается кислотное заболевание.
Смертельные показатели кислой среды для рыб находятся в пределах рН 4,8–4,0 для ракообразных и простейших – рН 3,5–4,0. Безопасным для рыб считается диапазон рН 5,0–9,0. Однако для оптимальной продуктивности водоемов требуется более узкий разброс рН – от 6,5 до 8,5. Установлено, что в озерах, где рН воды ниже 5, примерно в 50% случаев ихтиофауна отсутствует или выпадает из популяции около 80% видов рыб. Наиболее устойчивым оказался окунь. Биологические изменения в озерах начинаются при рН 6, а при рН 4,9 исчезают почти все моллюски, многие организмы бентоса, происходит накопление детрита, заболачивание мелководий.
|
|
В кислой среде изменяется токсичность ряда ядовитых веществ. Например, никельцианидный комплекс гораздо токсичнее при рН 7,0, чем при рН 8,0 вследствие диссоциации его на ионы никеля и цианида (недиссоциированная HCN). То же происходит с другими цианидами, сульфидами, сероводородом.
Летальные концентрации кислот для разных видов рыб колеблются: серной кислоты – форель 6,25 мг/л, карась 138 мг/л; соляной – карась 159 мг/л, форель и окунь 8–10 мг/л; азотной — карась 200 мг/л, форель 1,6–15,5 мг/л. Борная кислота и тетраборат натрия в концентрациях 1500–250 мг/л вызывают гибель всей икры и молоди севрюги, а при концентрации 62,5–500 мг/л снижается темп роста предличинок севрюги.
Токсичность кислот усиливается в присутствии тяжелых металлов, особенно алюминия и железа. Показано, что токсическое влияние кислых значений рН усиливается при низких концентрациях натрия и хлоридов. С повышением жесткости воды токсичность кислот ослабевает.
Симптомы и патоморфологические изменения. Кислоты в больших концентрациях действуют на рыб в основном локально, а в низких – резорбируются в кровь и вызывают ацидоз.
При токсических значениях рН рыбы становятся вялыми, плавают по кругу или толчкообразно, выпрыгивают из воды, принимают диагональное положение, дыхание у них резко замедляется. Кожа и жабры обильно покрываются уплотненной слизью молочно-белого цвета. На брюшной стенке встречаются очаговые кровоизлияния. У погибших рыб жаберные крышки плотно прижаты, края жабр имеют коричневую окраску, кожные покровы и жаберные лепестки покрыты крупянисто-беловатым налетом, в котором встречаются остатки крови коричневого цвета. При гистологическом исследовании отмечают гипертрофию слизистых клеток, отслоение, дистрофию и некробиоз респираторного эпителия (при рН ниже 5), а также очаги слущивания эпителия жабр и эпидермиса кожи (при рН 4).
Диагноз ставят на основании симптомов отравления и результатов определения рН воды. В ранние сроки отравления слизь сохраняет кислую реакцию, которую можно установить лакмусовыми бумажками. Дополнительно к этому, особенно при загрязнении водоемов сильными кислотами и их кислыми солями, определяют общую кислотность воды титрованием ее раствором сильного основания. Характерным признаком подкисления озер считают увеличение прозрачности воды и зарастание дна водорослями.
Профилактика. Для повышения рН до нейтральной реакции воду известкуют. При закисленности воды в водоисточнике ставят известковые фильтры на магистральном канале зимовальных прудов, а летом ее нейтрализуют внесением негашеной извести по воде.
Щелочи (едкий натр, едкое кали, негашеная известь).
По своему действию к щелочам близки сода и силикат натрия. Щелочные сточные воды поступают в водоемы с целлюлозных, шерстеобрабатывающих, текстильных и предприятий коммунально-бытового хозяйства. Щелочи экстрагируются из бетона новых бассейнов. При небрежном их внесении в водоемы, а также недостаточной промывке бетонных емкостей водой возможны отравления рыб щелочами.
Токсичность щелочей обусловлена гидроксильными ионами и повышением рН воды. Гидроксильные ионы вызывают набухание, затем расплавление и разжижение белка с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. Проникая в ткани, они вызывают влажный некроз. Кровь, выходящая из поврежденных сосудов, не свертывается, а гемоглобин ее превращается в щелочной гематин. Резорбтивное действие щелочен невелико. Они могут вызывать алкалоз.
Токсические концентрации едкого натра составляют для форели и лосося 10 мг/л, голавля – 20 мг/л, карпа и леща – 55,5 мг/л, карася и окуня – 50 мг/л.
Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении щелочами рыбы становятся беспокойными, легковозбудимыми, у них учащается дыхание, увеличивается секреция слизи кожей и жабрами, причем она сильно разжижена, тягучая, легко стекает и смывается с поверхности тела. В результате быстрого истощения ее запасов поверхность тела становится тусклой, а чешуя шероховатой. Отравления щелочами сопровождаются сильным расширением кровеносных сосудов в жабрах и плавниках, что приводит к появлению очаговых кровоизлияний и даже кровотечений из жабр. Плавники погибших рыб разволокнены вследствие распада межлучевых перепонок. Респираторный эпителий и эпидермис кожи в состоянии слизистой дистрофии и некроза.
Диагноз ставят по результатам внешнего осмотра рыб, определения рН воды или по щелочной реакции слизи. Дополнительно устанавливают общую щелочность воды титрованием ее раствором сильной кислоты.
Профилактика заключается в недопущении поступления щелочных вод в водоисточники, правильном применении извести в рыбоводстве, обязательной промывке новых бетонных бассейнов проточной водой, регулярном контроле рН воды в рыбохозяйственных водоисточниках, а также в борьбе с их «цветением». Технологическая норма рН для карповых прудов 6,5–8,0, допустимые пределы 6,0–9,0.
Цианистые соединения поступают из металлургических, текстильных, нефтехимических, машиностроительных предприятий, гальванических цехов, газогенераторных станций. В воде они диссоциируют с образованием цианид-ионов и катионов или присутствуют в виде недиссоциированной цианистой кислоты. В кислой среде количество последней увеличивается. При окислении цианидов хлорной известью или другими окислителями образуются цианаты (OCN). Они легко взаимодействуют с двуокисью углерода, что ведет к образованию цианистой кислоты.
Токсичность цианидов определяется недиссоциированной цианистой кислотой и цианид-ионами. Цианиды – это ферментативные яды, блокирующие железосодержащий фермент – цитохромоксидазу, что приводит к нарушению тканевого дыхания и асфиксии.
Наиболее токсичны для рыб простые соединения — цианистая кислота, цианиды натрия и калия. Цианиды и аммиак являются синергистами. При недостатке кислорода чувствительность рыб к цианидам резко повышается.
Токсические концентрации синильной кислоты, цианистого калия и натрия, вызывающие острое отравление, находятся в следующих пределах: для молоди форели – 0,05–0,09, окуней – 0,15, линей – 0,2, карасей – 0,12–0,31. карпов – 0,5 мг CN/л.
Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении рыб цианидами наблюдается расстройство функции нервной системы и нарушение дыхания. Острое отравление рыб сопровождается учащением и аритмией дыхательных движений, потерей равновесия и толчкообразным движением рыб, в атональной стадии – резким угнетением, ослаблением дыхания и постепенной гибелью. Потребление кислорода резко снижается. Обратимость отравления высокая, перемещенные в чистую воду рыбы быстро поправляются. Патологоанатомические изменения недостаточно характерны: жабры имеют ярко-розовую окраску, кровь плохо свертывается, жидкая, иногда в брюшной полости содержится кровянистый транссудат. Паренхиматозные органы набухшие, дряблые с явлениями дистрофии и некробиоза клеток.
Диагноз на отравление затруднен. Наиболее достоверным признаком является обнаружение цианидов в воде или в органах рыб. Для определения цианидов в воде применяют колориметрический метод – пиридин-бензидиновый или пиридин-барбитуратный. В трупах рыб синильную кислоту и цианиды находят с трудом, так как они быстро разлагаются с образованием муравьиной кислоты, роданидов и других соединений. Для определения цианидов в органах рыб можно использовать реакцию с берлинской лазурью.
Рыбохозяйственная ПДК. цианидов – 0,05 мг/л, роданида калия – 0,15 мг/л.
Щелочные и щелочноземельные металлы и их соли (Na, К, Mg, Ca, Sr, Li, Ba). Соли щелочных и щелочноземельных металлов присутствуют в сточных водах машиностроительной, целлюлозно-бумажной, химической, электротехнической, красильной, полиграфической и резиновой промышленностей. Поступление калия происходит в результате вымывания из почв калийных удобрений, а также с атмосферной пылью.
Токсичность. Попадая в водоемы, соли щелочных и щелочноземельных металлов в первую очередь повышают соленость и жесткость воды. Их катионы сравнительно легко проникают через жабры в тело рыб и включаются в биохимические процессы, нередко нарушая их течение.
Гипертонические растворы солей действуют на пресноводных рыб как настоящие яды. Пороговые концентрации хлоридов составляют для карпа и линя 5,0 г/л, окуня – 10,7 г/л, угря и форели – 11,25 г/л. Для большинства пресноводных рыб безвредной границей солености считают 1,0 г/л (1%о).
Щелочные и щелочноземельные металлы относятся к группе слаботоксичных веществ.
Симптомы и патоморфологические изменения. В высоких концентрациях соли натрия и других элементов обладают локальным действием. Кожа и жабры рыб обильно покрываются слизью. При отравлении солями натрия кожа становится темной, а калия — более светлой. В жабрах наблюдается сморщивание и распад эпителия. При снижении концентрации соли действуют на нервную систему, вызывая паралич нервно-мышечного аппарата. Отравившиеся рыбы плавают кругообразно, а затем толчкообразно, слабо реагируют на раздражения, опрокидываются на бок и гибнут с явлениями паралича. Дыхание у них неравномерное, дыхательный ритм ускорен. Смерть наступает от асфиксии. При воздействии нитритов кровь становится темно-шоколадного цвета, сохраняющегося несколько часов после смерти. В ней резко повышено количество метгемоглобина.
Повышение содержания ионов калия в воде и крови рыб сопровождается нарушением осмотического равновесия и увеличением или уменьшением размера ядер эритроцитов.
Диагноз основан на анализе характера течения интоксикации, определении степени загрязнения водоема и выявления источников поступления сточных вод, содержащих соединения металлов.
По результатам определения жесткости воды и содержания хлоридов, сульфатов, нитратов судят о степени солености воды. Для определения концентрации металлов применяют специальные колориметрические и спектрографические методы.
Профилактика заключается в соблюдении установленных для рыбоводства гидрохимических нормативов. Допустимые пределы их составляют: жесткость – более 7 мг-экв/л, сульфат-ионы – 100 мг/л, хлорид-ионы – 300 мг/л, нитрат-ионы – 40 мг/л (9,1 мг/л N), нитрит-ионы – 0,08 мг/л (0,02 мг/л N), катионы Na – 120 мг/л, Са – 180 мг/л, К – 50 мг/л, Mg – 40 мг/л.
Тяжелые металлы и их соли (Сu, Zn, Hg, Cd, Pb, Sn, Fe, Mn, Ag, Cr, Co,. Ni, As, Al) —широко распространенные промышленные загрязнители. В водоемы они поступают из естественных источников (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами многих промышленных предприятий и атмосферными осадками, которые загрязняются дымовыми выбросами. Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в естественных водоемах и органах гидробионтов. В зависимости от геохимических условий отмечаются широкие колебания их уровня.
Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включаются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорганические соединения быстро связываются буферной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроокиси, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлорганические комплексы, адсорбируются донными осадками. Под воздействием живых организмов (микробов и др.) ртуть, олово, мышьяк подвергаются метилированию, превращаясь в более токсичные алкильные соединения. Кроме того, металлы способны накапливаться в различных организмах и передаваться в возрастающих количествах по трофической цепи. Особенно опасны ртуть, цинк, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пищей в организм человека и высших животных, могут вызвать отравления. Коэффициент материальной кумуляции колеблется у них от сотен до нескольких тысяч.
Считают, что большая часть неорганических соединений металлов поступает в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые диссоциирующие соли и металлорганические соединения. Антропогенные источники многократно (в 2–13 раз) повышают концентрацию тяжелых металлов в воде. С этим четко корелирует содержание металлов в органах рыб.
Токсическое действие большинства тяжелых металлов на рыб обусловлено их ионами. Концентрированные растворы их солей, обладая вяжуще-прижигающим действием, нарушают функции органов дыхания и угнетают активности ферментов.
Медь (Сu) содержится в сточных водах рудообогатительных комбинатов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприятий. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких – инактивируют дыхательные ферменты.
Токсичность меди возрастает при снижении жесткости воды, температуры и содержания кислорода. В присутствии гуминовых кислот, взвешенных веществ и при повышении жесткости она снижается на 1–1,5 порядка. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием.
Для гидробионтов более токсичны хорошо растворимые в воде хлориды, нитраты и сульфаты меди. Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02–0,04 мг Сu/л в мягкой воде и 0,08 мг Сu/л в жесткой.
Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и десквамация покровного эпителия, в печени и почках – зернистая дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, нарушена целостность плавников, рыбы истощены.
Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, гемосидерозом в селезенке и почках, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускулатуре, очаговым десквамативным катаром в кишечника.
Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксикации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах. При этом учитывают фоновое ее содержание, а также то, что при гибели рыб обнаруживается большое количество меди в органах. Например, в мышцах внешне здоровых рыб обнаруживается до 10 мг Cu/кг. Среднее содержание меди в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в печени 34–60 мг/кг, чешуе и костях – 12–20 мг/кг и мышцах 1,2–3,4 мг/кг.
Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметрические, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы.
Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских – 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных продуктах 10 мг/кг продукта.
Цинк (Zn). Соединения цинка поступают в водоемы из предприятий цветной металлургии, машиностроительной, красильной, химико-фармацевтической, целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и текстильной промышленности. Хлорид цинка применяют в качестве консерванта древесины.
Токсичность. Ядовитые свойства цинка обусловлены в основном ионами, возможно, суспензиями гидроокиси и карбонатов. При увеличении жесткости, солености и взвешенных частиц его токсичность снижается, так как в этих случаях растворимость солей цинка уменьшается.
Сульфат цинка вызывает острое отравление (5 дней) карпов в концентрации 10 мг/л. Остротоксичные концентрации ионов цинка составляют для молоди форели 0,4, молоди карпа и колюшки 0,5 мг Zn/л, а среднесмертельные (96 часов) для ушастого окуня 3,2 мг Zn/л и тиляпии – 1,6 мг Zn/л. Хроническое отравление молоди форели наступает через 26 суток в концентрации 0,01 мг Zn/л. Сульфат цинка тот же эффект у карпов вызывал в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л через 60–80 суток. Для зоопланктона токсичны 0,08 мг Zn/л и выше.
Симптомы и патоморфологические изменения сходны с теми, которые вызывает медь. При остром отравлении отмечают потемнение окраски тела, отек жаберных лепестков, гиперплазию и слущивание респираторного эпителия. У гольяна обнаружено искривление позвоночника после 30-дневной интоксикации нитратом цинка в концентрации 0,06–0,16 мг Zn/л.
Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения цинка в воде и органах рыб. Цинк в воде обнаруживают колориметрическим методом с дитизоновым реактивом и атомно-адсорбционной спектроскопией, а в биологическом материале титрометрически с ферроцианидом калия. Цинк накапливается в слизи, жабрах, почках, скелете и желудочно-кишечном тракте, гораздо меньше — в печени, селезенке и мышцах.
Диагностическим показателем считают увеличение отношения содержания цинка в жабрах и жаберной крышке до 100: 1 против 1: 1 у контрольных рыб. При диагностике следует учитывать данные о количестве цинка в органах рыб незагрязненных водоемов. Среднее содержание цинка в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в жабрах и печени 140–1500, почках и селезенке – 70–150, мышцах – 15–70 мг/кг.
Профилактика основана на общих принципах, рыбохозяйственная ПДК цинка в пресных водоемах 0,01, в морских – 0,05 мг Zn/л. Допустимые остаточные количества цинка в рыбных продуктах 40 мг/кг продукта.
Ртуть (Hg) содержится в сточных водах химических заводов по производству красок, хлора и каустической соды, фармацевтических препаратов, взрывчатых веществ, приборостроительных и электротехнических предприятий, горнодобывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов. В сельском хозяйстве ртутьорганические соединения применяют в качестве пестицидов.
Под влиянием микроорганизмов неорганическая ртуть превращается а органическую (этил- и метилртуть), которая и накапливается в гидробионтах. Начиная с концентраций 0,01–0,5 мг/л ртуть тормозит процессы самоочищения водоема.
Токсичность. Загрязнение водоемов ртутью вызывает отравления водных животных и весьма опасно для человека из-за накопления ее соединений в пищевых гидробионтах. Металлическая ртуть и ее неорганические соли менее токсичны для рыб, чем органические соединения. Высокая токсичность органических препаратов ртути объясняется тем, что органический радикал способствует проникновению их в организм, что приводит к тяжелому отравлению, поражению центральной нервной системы, печени, почек и других органов за счет ингибирования тиоловых ферментов и биосинтеза белков. Ртутные препараты обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием. Из неорганических соединений на рыб действуют в основном растворимые соли ртути — хлориды, сульфаты и нитраты. Ртутьсодержащие соединения являются высокотоксичными для рыб и других гидробионтов. Токсичность ртути в мягкой воде выше, чем в жесткой.
При остром отравлении ртуть концентрируется в основном в жабрах, мускулатуре и почках, а при хроническом – в почках, печени, головном мозге и кишечной стенке. Острое отравление карпов и форели наступает при наличии в органах 3,5–10,0 мг/кг, а хроническое – при 37,0 мг/кг ртути во внутренних органах и 3,6–6,8 мг/кг в мускулатуре. Период выделения из организма рыб неорганической ртути составляет около 4 месяцев, а органической 8–12 мес.
Симптомы и патоморфологические изменения.При травлении у рыб наблюдается последовательная смена фаз возбуждения и угнетения, усиления и замедления дыхания, нарушение равновесия и координации движений. Рыбы ложатся на бок и гибнут от удушья. Тело погибших рыб покрыто беловатым налетом, отмечают кровоизлияния в уголках рта, жабры застойно гиперемированы. Жаберный эпителий вначале гипертрофирован, а затем подвергается некробиозу, слущивается, что ведет к деструкции лепестков. Внутренние органы кровенаполнены, обнаруживается некробиоз печеночных клеток, нефроз с тотальным некрозом клубочков и эпителия почечных канальцев.
Хроническая интоксикация сопровождается резкими нарушениями функции нервной системы: толчкообразным движением рыб, судорогами и параличами, а также анемией.
Диагноз ставят на основе комплексных исследований. Клиническая картина и патологоанатомические изменения дают наводящие указания на отравление. Обязательным является химический анализ воды, грунта и органов рыб на наличие ртути. Для определения ртути в воде рекомендуется колориметрический метод с дитизоном. Диагноз считается установленным при обнаружении ртути в воде и в органах рыб в количествах, способных вызвать отравление, снижении сульфгидрильных групп в крови или органах, а также наличии клинических признаков отравления и патоморфологических изменений. Уровень содержания ртути в органах сравнивают с контрольными исследованиями того же вида рыб из благополучного водоема.
Профилактика. Кроме осуществления общих мероприятий, следует строго контролировать наличие остатков ртути в кормах, грунте водоемов и в основных гидробионтах. Запрещается скармливать рыбам зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами. ПДК гранозана в пресных рыбохозяйственных водоемах 0,00001 мг/л, сулемы – 0,0001 мг/л, в морских водоемах – 0,001 мг Hg/л. Допустимые количества ртути в рыбных продуктах 0,5 мг/кг с учетом естественного уровня, который составляет в мускулатуре промысловых рыб в среднем 0,12 мг/кг.