Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ

Гиперпродукция АДГ.

Патогенез АДГ-зависиой артериальной гипертензии:

– избыток АДГ стимулирует реабсорбцию жидкости почками из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами – аквапоринами. Как следствие увеличивается ОЦК (развиватся гиперволемия). Это само по себе уже может привести к увеличению уровня АД;

– гиперволемия вызывает также повышение сердечного выброса. Повышенный ОЦК, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка ‑ Старлинга) силу его сокращений и как следствие: величину выброса сердца и АД;

– стимуляция АДГ его рецепторов на ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

Гиперпродукция АКТГ.

При гиперпродукции АКТГ аденогипофизом развивается болезнь Иценко ‑ Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

• Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях.

Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах (см. «Синдром паранеопластический эндокринный» в приложении «Справочник терминов»).

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией тканей и органов

Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (или метаболические, органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

Причина гипоксических (метаболических) артериальных нипертензий: избыток гипо- и гипертензивные метаболиты.

Метаболические гипертензии возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы–мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов и/или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами приведены на рис. 22–34.

Ы Вёрстка Файл « ПФ Рис 22 35 Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием »

Рис. 23–34. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер‑ и гипотензий.

Основные звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий представлены на рис. 23–35.

Ы Вёрстка Файл « ПФ Рис 22 36 Общие звенья патогенеза метаболических артериальных гипертензий »

Рис. 23–35. Общие звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий.

Клинические разновидности гипоксических артериальных гипертензий.

Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.