Клинические аспекты изменения содержания общего белка в ликворе

• Гипопротеинархия [показать]
• Гиперпротеинархия [показать]

У здоровых взрослых людей примерно 83% белков приходит из сыворотки крови, однако 17% имеет интратекальное происхождение. Количество белка в ликворе существенно меньше, и распределение его фракций и отдельных белков значительно отличается от тех же показателей сыворотки крови из-за наличия гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Если при проведении диагностического исследования установлено, что фракция сывороточных белков в ликворе меньше 1%, то можно быть уверенным, что ГЭБ не нарушен. В табл. 17 представлено содержание и состав белков ликвора, имеющих сывороточное происхождение [показать].

Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин. Возраст почти не влияет на его содержание. Как правило, имеется прямая зависимость между общим белком и альбумином, что свидетельствует о большей лабильности альбумина по сравнению с глобулинами.

Ликворный альбумин происходит исключительно из альбумина плазмы крови. Альбумин считается важнейшим показателем, позволяющим доказать нарушение функции ГЭБ, и рассматривается как неспецифический признак патологии. Его нормальная концентрация увеличивается от вентрикулярного к люмбальному пространству, что объясняется проницаемостью границ спинального субарахноидального ликворного пространства. Концентрация альбумина от желудочкового ликвора к люмбальному увеличивается почти в 2 раза. В нормальном ликворе содержание альбумина варьирует от 0,07 до 0,36 г/л и выше. Почти всякое нарушение ГЭБ ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе и увеличению отношения концентрации альбумина ликвора/альбумина сыворотки (табл. 18 [показать]).

Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в центральной нервной системе. Нормальное содержание общего белка в ликворе еще не свидетельствует об отсутствии патологии в ЦНС, на ее органическое поражение указывает изменение соотношений белковых фракций, которое определяется с помощью электрофореза. Белки ликвора, синтезируемые тканями мозга и мозговых оболочек (интратекально), представлены в табл. 19 [показать].

Транстеритин (преальбумин), простагландин-D-синтетаза и цистатин С синтезируются в сосудистых оболочках и оттуда поступают в лимфу. Относительное содержание преальбумина в спинно-мозговой жидкости в 10 раз превышает содержание его в сыворотке:

Так как преальбумин синтезируется эндотелием сосудистого сплетения головного мозга, то низкая концентрация его в люмбальном ликворе свидетельствует о спинальной обструкции.

Простагландин-D-синтетаза - белок, также синтезируемый эндотелием оболочек сосудов мозга. В настоящее время пытаются определять этот белок в сыворотке крови и использовать его как маркер возникновения фистулы ликворных пространств.

Определение белков паренхимы мозга пока имеет небольшое диагностическое значение. Даже при разрушении клеток мозга концентрация в ликворе нейронспецифической енолазы, белка S100, основного миелинового белка, кислого глиафибриллярного белка, нейрональной ацетилхолинэстеразы остается ниже 1 мг/л.

Нейронспецифическая енолаза (НСЕ, NSЕ) при инфаркте мозга повышается в ликворе до 10 мкг/л и более, с максимальным увеличением на 3-5-й день (рис. 127). При болезни Кляйнфельтера количество НСЕ повышается до 30 мкг/л ликвора и выше, что является важным диагностическим критерием этой патологии, которую трудно отличить от других заболеваний коры головного мозга, особенно на ранних стадиях. При болезни Альцгеймера содержание НСЕ в ликворе, как правило, в пределах нормы.

При опухолях мозга маркерные белки опухолей, в частности раковоэмбриональный антиген (РЭА), редко достигают концентрации более 100 мкг/л.

Для определения активности белков микроглии/макрофагальной системы используется определение в ликворе β₂-микроглобулина и неоптерина. β₂-микроглобулин отражает активность Т-клеток, а неоптерин - макрофагов. В норме менее 1% β₂-микроглобулина ликвора поступает из сыворотки, неоптерин ликвора также только на 2,5% имеет сывороточное происхождение и на 97,5% - интратекальное. Концентрация в ликворе β₂-микроглобулина составляет менее 2 мг/л, концентрация неоптерина - менее 5 мкмоль/л. При хронических воспалительных процессах в центральной нервной системе концентрация β₂-микроглобулина и неоптерина отражает степень активации микроглии и интрапаренхимных макрофагов. Эта реакция особенно выражена при ВИЧ-индуцированной энцефалопатии. Повышение в ликворе концентрации β₂-микроглобулина более 2 мг/л, неоптерина - более 5 мкмоль/л указывает на вовлечение в воспалительный процесс белков микроглии/макрофагальной системы. Концентрация неоптерина в ликворе от 5 до 20 мкмоль/л свидетельствует о прогрессировании заболевания, более 20 мкмоль/л - об агрессивном течении патологического процесса.

В ликворе содержание глюкозы примерно на 40% меньше, чем в плазме крови. В субокципитальном и вентрикулярном ликворе концентрация глюкозы на 12-15% выше, чем в люмбальном ликворе. Содержание глюкозы в ликворе у новорожденных и недоношенных несколько выше, чем у взрослых людей.

При нормальном уровне глюкозы в крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня в плазме. При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30-35% уровня плазмы.

Концентрация глюкозы в ликворе является результатом активного транспорта через гематоэнцефалический барьер, утилизации клетками паутинной оболочки, эпендимы, глии, нейронами и выхода в венозную систему. Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера и широко используется для его оценки. Глюкоза является основным субстратом для нейронов. Несмотря на то что большинство нейронов получают глюкозу из кровотока, у тех из них, которые прилегают к желудочкам мозга, при уменьшении концентрации глюкозы в ликворе может нарушаться трофика.