Кофеин (1,3,7-триметилксантин) почти полностью метаболизируется путём N-деметилирования в микросомальной системе печени (цитохром Р448). Метилксантины экскретируются с мочой. Уровень кофеина в сыворотке и слюнных железах можно исследовать методом иммуноферментного анализа [6,13]. Скорость выведения кофеина со слюной в течение ночи хорошо коррелирует с его клиренсом, а также с результатами дыхательной пробы с аминопирином [13]. Исследование выведения кофеина слюнными железами является простым способом оценки нарушения функции печени. На клиренс кофеина могут влиять различные факторы: курение ускоряет метаболизм кофеина за счёт индукции ферментов, некоторые препараты, например циметидин, тормозят распад кофеина; клиренс кофеина снижается с возрастом. При многократном определении клиренса кофеина у одного и того же больного доза кофеина должна быть одинаковой, так как его клиренс зависит от дозы [3].
Проба с лидокаином
Метаболизм лидокаина осуществляется путём окислительного N-деэтилирования системой цитохрома Р450; при этом образуется моноэтилгли-цинэксилидид (МЭГЭ), уровень которого коррелирует со скоростью выведения лидокаина. Определение концентрации МЭГЭ в сыворотке после внутривенного введения лидокаина позволяет количественно оценить функцию печени. Концентрация МЭГЭ подвержена значительным колебаниям у людей со здоровой печенью и у больных с лёгким нарушением её функции f8, 10]. Значительное снижение этого показателя наблюдается при циррозе печени, причём степень снижения коррелирует с прогнозом заболевания [1]. При проведении дифференциального диагноза между циррозом и незначительным поражением печени исследование выведения галактозы и аминопириновая дыхательная проба более информативны.
Проба с антипирином
Антипирин имеет длительный период полураспада, который у больных с тяжёлым поражением печени может превышать 30 ч, поэтому пробы крови и слюны для исследования приходится брать на протяжении длительного времени, что ограничивает применение этой пробы в диагностических целях.