Хронический лекарственный гепатит (ХЛГ)

Выделение ХЛГ в отдельную рубрику поддерживается не всеми гепатологами. Подвергается сомнению самостоятельная роль лекарств в хронизации процесса, продолжающегося после отмены препарата. Предполагается, что лекарственные препараты выполняют лишь роль индуктора, запускающего иммуннообусловленные процессы. Длительное (перманентное или персистирующее) поступление аутоантигенов при лекарственнообусловленных повреждениях гепатоцитов или эпителия протоков ведёт к срыву исходно низкой иммунной толерантности и включению аутоагрессии по типу ПБЦ или АИГ с формированием ИВС. Этому соответствует выявление лимфо-макрофагальных инфильтратов при биопсии печени. Так поражение печени при лечении хлорпромазином (аминозином), метилтестостероном, толбутамидом и некоторыми другими препаратами морфологически напоминают ПБЦ. В некоторых случаях лекарственного холестаза определяются антимитохондриальные антитела (АМА), но, в отличие от ПБЦ, не к М2 компоненту митохондрий эпителия протоков, а к М3, М6, что предполагает хронизацию процесса. Свидетельством формирования ИВС может также служить увеличение γ-глобулинов и антинуклеарных антител. Применение в этом случае глюкокортикоидов, разрывающих порочный круг аутоагрессии, является целесообразным. Возможной причиной самоподдержания и хронизации являются последствия холестаза с накоплением гепатотоксичных желчных кислот, ведущих к цитолизу и апоптозу с экспрессией антигенов НЛА 1 класса на гепатоцитах и НЛА 2 класса на эпителии протоков, что может быть фактором развития аутоиммунных реакций.