Недостаточность кровообращения

Патофизиология системного кровообращения.

Сердечная недостаточность - определения, патофизиологические варианты.

Общее понятие об ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Аритмии сердца. Виды нарушений сосудистого тонуса.

Недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью кровеносной системы обеспечить транспортно-обменную функцию, в результате чего изменяется уровень функций органов, тканей и клеток. Патогенетически она находится в причинно-следственной связи с недостаточностью сердца и сопровождается явлениями застоя, нарушением метаболизма и структуры клеток, развитием дистрофии и некроза. Первичное поражение сосудов, например при артериосклерозе, васкулитах, влечет повреждение на уровне сердца, которое приводит к его недостаточности. Учитывая взаимосвязь между сердечной и сосудистой недостаточностью кровообращения, клиницисты часто объединяют их в единственный синдром сердечно-сосудистой недостаточности.

В узком понимании под сосудистой недостаточностью как эквивалентом недостаточности сердца понимают нарушение функций сосудистой системы на уровне артериального, микроциркуляторного и венозного русел. Она может быть генерализованой и регионарной, острой и хронической.

Генерализованая острая сосудистая недостаточность наблюдается при обмороке, коллапсе, шоке, инфаркте миокарда, а хроническая - при длительном снижении артериального или венозного тонуса, декомпенсации сердца.

Регионарная острая сосудистая недостаточность преимущественно обусловлена внесосудистыми компрессионными процессами, внутрисосудистым препятствием для кровообмена (тромбоз, эмболия, стаз) или нарушением сосудистого тонуса (спазм артерий, дилятация вен). Хроническую сосудистую недостаточность вызывают заболевания артерий, капилляров, венул, вен (артериосклероз, капилярит, варикозная болезнь). Регионарная сосудистая недостаточность лежит в основе ряда заболеваний, например ишемической болезни сердца (коронарная недостаточность), цереброваскулярных заболеваний (вертебробазилярная недостаточность), болезни Киари (тромбофлебит вен печени), варикозной болезни нижних конечностей и тому подобное.

В патогенезе недостаточности кровообращения различают стадии приспособления, компенсации и декомпенсации.

Приспособительная стадия - характеризуется активацией процессов саморегуляции и нейрогуморальной регуляции без структурной перестройки сердечно-сосудистой системы.

Стадии компенсации - присуще структурные изменения в сердце и сосудах. При росте общего периферического сопротивления артерий компенсация осуществляется за счет усиленной работы сердца, которое приводит к его гипертрофии. В случаях наличия длительного снижения артериального давления (артериальная гипотензия) наступает компенсаторная констрикция артерий в органах, которые мало чувствительны к гипоксии. Это явление называют централизацией кровообращения. Больше всего спазмируются артерии кожи, жировой клетчатки, меньше - артерии паренхиматозных органов. Совсем отсутствующая вазоконстрикция или даже имеет место вазодилятация в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг. При общем снижении венозного давления кровь накапливается в депо. Расширяются венозные коллатерали, увеличиваются печень и селезенка.

Стадия декомпенсации - кровообращение является терминальной фазой развития сердечно-сосудистой недостаточности. Она характеризуется переходом тоногенной гипертрофии сердца в миогенную, структурной перестройкой сосудов, развитием дистрофических, некротических и склеротических процессов во внутренних органах. Длительная вазоконстрикция артерий завершается их гиалинозом, склерозом или же атеросклерозом, а длительная вазодилятация - значительным расширением просвета со склерозом стенки, которая делает их несостоятельными к расширению при нарастающих функциональных потребностях (например в условиях стенокардии). Длительная венозная гиперемия завершается индурацией (уплотнением) внутренних органов и атрофией их.

Хроническое венозное полнокровие чаще всего вызывает хронические заболевания сердца, хроническую ишемическую болезнь, хронические миокардиты. Оно является типичным проявлением хронической правожелудочковой недостаточности. Хотя при этой форме недостаточности кровообращения во всех органах развивается склероз (индурация), степень проявления его не везде одинакова.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синий оттенок (цианоз). Выражены отек, склероз и расширение вен. Часто развиваются трофические язвы, которые длительное время не заживляются.

Печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая, серо-желтая с темно-красными включениями, на разрезе напоминает мускатный орех (мускатная печенка). Серо-желтый цвет вызван жировой дистрофией периферически расположенного гепатоцита, а красные включения - расширением центральной вены и синусоидов, которые сжимают центролобулярный гепатоцит. Последние поддаются атрофии. В финале развивается фиброз печени, который переходит в цирроз (сердечный, застойный, мускатный цирроз).

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются множественные диапедезные кровоизлияния, которые вызывают развитие гемосидероза и склероза. Легкие становятся плотными, на разрезе - бурого цвета (бурая индурация легких).

Почки и селезенка большие, плотные и цианотичные. В условиях гипоксии они испытывают дистрофические изменения и склерозируются (цианотическая индурация почки или селезенки).

Нарушения в системе микроциркуляции связаны, главным образом, с увеличением биологически активных веществ. Они проявляются спазмом и дистонией артериол, потерей тонуса венул, гемо- и лимфостазом. В третьей стадии недостаточности кровообмена эти изменения завершаются капилляризацией синусоидов, склерозом артериол и венул, периваскулярным отеком.