Биохимия и иммунология психических расстройств

Современные биохимические и нейрохимические исследования, развитие психофармакологии подтверждают наличие связи ведущих психических заболеваний с биохимическими, эндокринными и иммунными процессами. В частности, показано, что эффект основных психотропных средств тесно связан с блокадой рецепторов клеток мозга и их влиянием на основные медиаторы ЦНС.

Дофамин. Представляет несомненный интерес структурное сходство дофамина с некоторыми галлюциногенными средствами (мескалин). Обнаружена связь нарушений обмена дофамина с такими заболеваниями, как шизофрения, паркинсонизм и аффективные психозы. Это подтверждает успех применения нейролептических средств, которые блокируют дофаминовые рецепторы, при лечении психотических расстройств (бред, галлюцинации, мания, возбуждение).

Норадреналин. Доказано его участие в формировании эмоций (тревога, страх, тоска), регуляции цикла «сон—бодрствование» и в возникновении ощущения боли.

Серотонин. Дефицит серотонина в ЦНС считают причиной депрессии. Низкая концентрация серотонина наблюдается при тяжелой депрессии с суицидальными тенденциями. Предполагается, что серотонин участвует в формировании целостного восприятия образов. Возможно, этим объясняется галлюциногенное действие веществ, структурно сходных с серотонином (псилоцибин и ЛСД-25).

Роль серотонина и норадреналина в возникновении депрессии подтверждается положительным эффектом при депрессии серотонинергических препаратов. Блокаторы серотониновых рецепторов – т.н. атипичные нейролептики - используются для коррекции явлений апатии и абулии при шизофрении.

Ацетилхолин. Блокада М-холинорецепторов нередко приводит к возникновению делирия. Недостаток холинэргических нейронов обнаружен у пациентов с болезнью Альцгеймера и болезнью Дауна.

Аминокислотные трансмиттеры, к которым относятся гамма аминомасляная кислота (ГАМК, GABA), глицин и глутаминовая кислота, являются наиболее распространенными в мозге человека. ГАМК оказывает тормозящее влияние на нейрон. Этот рецепторный комплекс взаимодействует с транквилизаторами из группы бензодиазепинов, барбитуратами и рядом других снотворных средств. Глицин также является ин-гибирующим трансмиттером, что позволяет использовать его в качестве транквилизирующего средства. Глутаминовая кислота, напротив, оказывает возбуждающее влияние. Дисбаланс ГАМК и глутаминовой кислоты наблюдается при эпилепсии.

Действие нейропептидов значительно сложнее, чем активность описанных выше соединений. Помимо собственно трансмиттерных функций, они выполняют роль нейрогормонов и нейромодуляторов. Есть данные о том, что такие нейропептиды, как вазопрессин, окситоцин, нейротензин, являясь нейрогормонами, помимо разнообразных соматических эффектов, оказывают влияние на процессы запоминания и консолидации памяти. Важным промежуточным звеном в реакции мозга на стресс и боль служат эндогенные опиоиды — эндорфины и энкефалины. Бредовые психозы связывают с избытком альфа-эндорфинов, кататонию — с преобладанием дельта-эндорфинов.

Интересные данные были также получены в результате иммунологических исследований. У больных шизофренией и их родственников нередко в кровотоке обнаруживаются мозговые антигены (следует помнить, что мозг наряду с хрусталиком и семенниками относится к так называемым «забарьерным» органам) и антитела к мозговой ткани. У них также повышен уровень антитимоцитарных антител. Общепризнанно, что иммунологические нарушения являются существенным компонентом патогенеза многих психических болезней.