К их числу относят отеки при остром диффузном гломерулонефрите. При данной патологии, вследствие повреждения мембран почечных капилляров, нарушается кровообращение в корковом слое почки, что приводит к ограничению СКФ и активации РААС (рис..). В результате этих сдвигов снижается почечная экскреция натрия и воды и возникает их положительный баланс. Развивающаяся гиперволемия обусловливает, в свою очередь, повышение гидростатического внутрисосудистого давления и снижение онкотического давления плазмы. В результате происходит частичное перемещение жидкости в интерстиций. Вероятно, определенный вклад в развитие отека при данной патологии вносит и повышение проницаемости периферических капилляров, что усиливает транссудацию жидкости и белка в ткани. На значимость этого механизма указывает то обстоятельство, что отеки при диффузном геморрагическом нефрите могут развиваться раньше изменений осадка мочи (эритроцитурия, цилиндрурия, в меньшей степени протеинурия), т.е. еще до обнаружения нарушения деятельности почек обычными клиническими методами. В связи с этим некоторые авторы главную роль в возникновении отека приписывают повреждению капилляров, говоря о капилляротоксикозе..
| |
| | | Острый диффузный гломерулонефрит
| |
Рис. 3.3. Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих
2015-07-03
757
