Отек легких

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапно возникающее состояние, когда в результате нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы последняя неспособна обеспечить доставку тканям объема крови, необходимого для нормального поддержания метаболических процессов.

Острая сердечная недостаточность может развиться: 1) в результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения сердечной мышцы эндогенными и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковой перегородки, капиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма – острая левожелудочковая недостаточность; 2) при внезапном возникновении препятствий току крови в малом круге кровообращения в результате тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей, повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов – острая правожелудочковая недостаточность. В более редких случаях (острый инфаркт миокарда задней стенки левого и правого желудочков сердца, кардиотоксическое поражение сердечной мышцы и др.} развивается недостаточность как левого, так и правого желудочков сердца.

При инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, вследствие снижения сократительной функции миокарда уменьшаются сердечный выброс и минутный объем сердца (МОС). Эго дало основание рассматривать недостаточность кровообращения как "синдром малого выброса". Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим "малым выбросом", сопровождающимся падением МОС и объемного кровотока.

Отек легких

Различают две формы отека легких Кардиогенный отек легких, развивающийся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью (острый инфаркт миокарда, декомпенсированный митральный стеноз, пороки устья аорты, гипертензивный синдром и пр.), и н е к а р д и о г е н н ы й отек легких, который возникает при поражениях ЦНС (травма или опухоли головного мозга), заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся быстро нарастающей гипоксией (респираторный дистресс-синдром взрослых, аспирационный пневмонит, крупозная пневмония), хронических и острых заболеваниях почек (острая и хроническая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит), для которых характерна значительная альбуминемия, токсических поражениях легочной ткани окислами азота, хлором, фосгеном и пр. Типично для обеих форм повы­шенное давление в легочной артерии При отеке легких возникших на почве гипертонической болезни, при недостаточности аортальных клапанов и у больных с патологией головного мозга характерно высокий сердечный выброс и подъем давления как в большом, так и в малом круге кровообращения.

В генезе развития кардиогениого отека легких ведущая роль принадлежит резкому повышению гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения (свыше 30 мм рт.ст.). При гидростатическом давлении, превышающем онкотическое давление плазмы, жидкая часть крови из сосудистого русла проникает в интерстициальную ткань. Жидкая часть крови, богатая белками, поступает из сосудов в интерстициальное пространство, провоцируя развитие интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альвеол. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к уже имеющимся нарушениям кровообращения присоединяется быстро нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к развитию тканевой гипоксии, изменениям КОС. Гипоксия при отеке легких имеет двойной характер: циркуляторный и гипоксический.

Клиника отека легких характеризуется быстро нарастающей одышкой, иногда сухой кашель, нарастает ощущение удушья, заставляющее больного принять полу сидячее или сидячее положение. Развивается сердечная астма с клиникой сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Одышка быстро прогрессирует, носит характер инспираторной (иногда смешан­ной), число дыханий достигает 30—40 в минуту, появляется акроцианоз, а затем цианоз, дыхание вскоре становится клокочу­щим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая жидкая мокрота, слегка окрашенная в розовый цвет.. Количество мокроты может достигать 2 – 3 л в течение 1 – 2 ч. При выслушивании легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов по всем легочным полям.

Больные неспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с серым оттенком.

Изменения показателей гемодинамики вариабельны. Отек легких может протекать как при низком, так и при нормальном или повышенном артериальном давлении (АД). Однако независимо от этого для отека легких характерна тахикардия: при низком АД пульс поверхностный, слабого наполнения, при высоком – напряженный, жесткий. Тоны сердца приглушены, иногда не прослушиваются из-за шумного дыхания, определяется частый периферический пульс разных качеств: при шоке и снижении сократимости миокарда — слабый, малый, при гиперто­ническом кризе — сначала напряженный, постепенно переходящий в малый. АД в зависимости от причины левожелудочковой недостаточности может быть высоким (при гипертонии) или низким (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке).

Лечение отека легких. Больному придают полусидячее положение с опущенными ногами. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате чего уменьшается венозный возврат к правому сердцу и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов. Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов, снимающих эмоциональный стресс и возбуждение. Это достигается применением наркотических анальгетиков (таламоналом,морфин, промедол, фентанил), нейролептиков или транквилизаторов (дроперидол, диазепам). Быстрый эффект таламонала связан не только с седативным фактором, но и с периферическим вазоплегическим действием одного из его компонентов — дроперидола. Это позволяет рассматривать подоб­ное лечение сердечной астмы как патогенетическое. Морфин вводят внутривенно в дозе 5 мг; при необходимости введение препарата повторяют. Морфин способствует уменьшению тахипноэ, увеличению объема дыхания (ОД), оказывает седативное, аналгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный, но более выраженный (анальгетический, седативный) эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,1 – 0,2 мг. Более эффективно снимают стрессовые реакции транквилизаторы (диазепам в дозе 5 – 10 мг внутривенно) и нейролептики (дроперидол в дозе 2,5 – 5 мг в/в). Дроперидол оказывает одновременно симпатикомиметическое действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает общее периферическое сопротивление (ОПС).

Поздние стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающиеся отеком легких, требуют комплекса реанима­ционных мероприятий, направленных не только на увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровообращения и сократимости миокарда, но и на устранение или хотя бы уменьше­ние гипоксии. Больному придают полу сидячее положение, немед­ленно вводят катетер в вену и начинают ингаляцию чистого кислорода через носовые катетеры или 50% кислорода через маску наркозного аппарата. Внутривен­но вводят 2—4 мл таламонала (при отсутствии его удовлетвори­тельный эффект может дать внутривенное введение 10 мг морфи­на). Далее больному вводят внутривенно 0,5—0,7 мл строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы.

В борьбе с отеком легких примененяют ганглиоблокаторы — арфонад, пентамин, гигрония и др. Арфонад вводят со скоростью 30—80 капель в минуту в виде 0,1% раствора в 5% растворе глюкозы, пентамин — от 25 до 150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 5—10 мин. Контроль терапии ганглиоблокаторами основан на учете гипотензивного эффекта: падение АД ниже 90 мм рт. ст. нежелательно. В остальных случаях целесообразно временное наложение венозных жгутов на конечности.

Острая дыхательная недостаточность при сердечной астме носит вторичный характер, и основой ее лечения является устранение симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточно­сти. Повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (т. е. повышенное парциальное давление его в альвеолах) облегча­ет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембра­ну и слой жидкости, накопившейся в альвеолах. Наличие белка в альвеолярной жидкости делает ее пенистой, в результате чего эта жидкость занимает большой объем и препятствует нормальному газообмену. В связи с этим в настоящее время общепринятым считается сочетание кислорода-терапии с пеногашением путем ингаляции антифомсилана или паров спирта. Эта терапия должна применяться длительно.

В терминальных стадиях отека легких требуется немедленная полная замена несостоятельного спонтанного дыхания ИВЛ газо­вой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением (около 5 см вод. ст.) на выдохе.

Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:

1) снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему будут способствовать меры по снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), ОПС, уменьшению притока крови к правому сердцу; 2) повышение сократнтельной способности миокарда; 3) нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны; 4) улучшение условий внешнего дыхания; 5) коррекцию метаболических нарушений.

Снижения ОЦК достигают введением диуретичееких средств. Отек легких сопровождается задержкой воды н натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует отдавать диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (фуросемнд, этакриновая кислота). Препараты, выводя избыток воды из организма, способствуют снижению внутрисосуднстого гидростатического давления и тем самым уменьшают переход жидкости из сосудистого русла в интерстнциальную ткань и альвеолы. Фуросемид в начальной дозе 20 – 40 мг или этакриновую кислоту в дозе 50 мг вводят внутривенно. Диуретический эффект наблюдают спустя 30 – 40 мин. При необходимости препараты вводят повторно. Суточная доза этакриновой кислоты не должна превышать 200 мг (отогенный эффект). Суточная доза фуросемида в некоторых случаях может достигать 300 – 500 мг. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта из-за его венодилатирующего действия. При использовании диуретинов необходимо помнить о возможном снижении АД. Осмодиуретики (мочевина, магнитол и пр.) следует применять с большой осторожностью в связи с их способностью повышать ОЦК в первой фазе их действия.

Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка может быть достигнуто различными методами.

Одним из них является ганглионарная блокада. Вызывая расширение сосудов капиллярного русла, ганглиоблокаторы способствуют уменьшению систолического АД, снижают постнагрузку н работу сердца, уменьшают центральное венозное давление (ЦВД) н приток крови к правому сердцу. С этой целью показано проведение управляемой гипотонии ганглионарнымн блокаторами короткого типа действия. Однако управляемая гипотоння может применяться только при отеке легких, протекающем на фоне нормального или повышенного АД. При низком АД возможно проведение так называемой управляемой ганглионарной блокады без гипотонии, хотя многие клиницисты относятся к этому весьма скептически. Метод управляемой гипотонии может быть реализован только при непрерывном контроле за состоянием гемодинамики. Если это невозможно, то ганглионарную блокаду обеспечивают применением длительно действующих ганглиоблокаторов (пентамин). Препарат вводят внутривенно в дозе 0,2 – 0,5 мл 5% раствора после предварительного. разведения в 20 мл 5 Ж раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

В последнее время с этой целью широко применяют периферические вазодилататоры – нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), натрия нитросорбид. Нитроглицерин уменьшает венозный застой в легких, преднагрузку и давление наполнения левого желудочка. Кроме того, снимая спазм коронарных сосудов, он способствует улучшению трофики миокарда. Препарат вводят внутривенно со скоростью 220 – 440 мкг/мин после предварительного стократного разведения в изотоническом растворе натрия хлорида. Применять нитроглицерин следует с осторожностью в связи с возможным снижением АД. Аналогичное вазодилатирующее действие оказывает натрия нитропруссид. По сравнению с нитроглицерином он в большей степени влияет на сократительную способность миокарда, заметно увеличивая МОС. Инфузию препарата осуществляют с начальной скоростью 0,3 мкг/кг в минуту (20 мкг/мин), постепенно увеличивая ее через каждые 5 – 10 мин до получения положительного эффекта. Максимальная скорость введения натрия нитропруссида не должна превышать 8 мкг/кг в минуту (480 – 500 мкг/мин). Однако вводить препарат с высокой скоростью можно только больным с гипертензией. Необходима осторожность из-за опасности снижения АД до критического уровня.

Снижение ОПС может быть достигнуто с помощью алкалоидов пуринового ряда – эуфиллина, дипрофиллина и др., оказывающих бронхолитическое действие, что немаловажно в случае использования их при отеке легких. Препараты этого ряда снижают давление в системе легочной артерии, стимулируют миокард, улучшают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, одновременно тормозя реабсорбцию натрия, вследствие чего увеличивается диурез. Эуфиллин вводят внутривенно медленно после предварительного разведения 5 – 10 мл 2,4% раствора препарата в 10 – 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию дипрофилллина (5 – 10 мл 2,5%раствора), по силе действия несколько уступающего эуфиллину, также осуществляют внутривенно медленно. В связи с тем что производные пурина стимулируют дыхательный центр, при отеке легких их использование желательно сочетать с введением наркотических анальгетиков.

Сократительную функцию миокарда стимулируют сердечными гликозидами – строфантином, коргликоном и др. При их назначении надо помнить, что эти препараты, особенно строфантин, повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, и, следовательно, применять их в сочетании с кислородотерапией. Сомнительно применение сердечных гликозидов при высоком АД, ОПС, так как это может привести к декомпенсации сердечной деятельности, особенно в случаях отека легких при остром инфаркте миокарда. Нежелательно проводить лечение сердечными глико-зидами при выраженной гипоксии, у больных с митральным стенозом. Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4 – 6 мин) в дозе 0,25 мг после разведения в 10 мл 20%или 40 ~ раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,5 – 1 мл 0,06% раствора в течение 5 – 6 мин, предварительно разведя в 10 мл 40%раствора глюкозы.

Сократительную способность миокарда можно улучшить введением препаратов, оказывающих β -адреностимулирующее действие (изадрин, дофамин).

Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5 %растворе глюкозы со скоростью 0,5 – 3 мкг/мин. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток.

Назначение дофамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на бета2 - рецепторы и стимулировать альфа-адренорецепторы. Результатами этого являются увеличение почечного кровотока, усиление сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции. Для достижения этих целей дофамин вводят внутривенно со скоростью 1 – 5 мкг/кг в минуту. При введении в больших дозах (10 – 15 мкг/кг в минуту) дофамин наряду с β- стимулирует и альфа-адренорецепторы. В таком случае наряду с повышением сократительной способности миокарда увеличивается ОПС.

При комплексном лечении отека легких широко используют кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, а при низких уровнях АД способствующие его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза предиизолона колеблется от 50 до 150 мг). Преднизолонгемисукцинат вводят в/в струйно или капельно. В отсутствие заметного эффекта препарат назначают повторно.

Отек легких характеризуется развитием вторичной острой дыхательной недостаточности (ОДН), сопровождающейся гипоксией. Причины ОДН различны. В генезе их большое значение имеют: 1) массивное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, заполненные жидкостью и пеной, и повышающее сопротивление верхних дыхательных путей; 2) интерстициальный отек легких и отек слизистой бронхиального дерева; 3) элементы бронхиолосназма; 4) шунтирование крови справа налево. Препятствия дыханию создаются и самой легочной тканью, податливость которой снижается.

При комплексном лечении ОДН, помимо методов, описанных выше (противоотечная терапия, снижение давления в системе легочной артерии и пр.), значительную роль играют механическое удаление транссудата через назоларингеальный катетер, оксигенотерапия, пеногашение. Лечение кислородом проводят путем ингаляции его в безопасных концентрациях. При необходимости допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода. Пеногашение осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом. Пеногашение антифомсиланом не всегда возможно, поскольку для его осуществления необходимы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.

При декомпенсации дыхания больного интубируют и осуществляют ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха и давления на вдохе до 40 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и снизить продукцию транссудата.

Коррекцию реологических свойств крови, метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) проводят общепринятыми методами.

Применение растворов должно быть ограничено. Вводить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики.

Ориентировочная схема интенсивной терапии отека легких у больных с низким и высоким АД.