МОЗЖечка

Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мы­шечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атаййческОгО и асинергического характера.

1 Расстройство походки. Атактически-мозжечковая, или так называемая «пьяная», походка является результатом не только нарушения равновесия» но и асинергий. Вольной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно рез^о сказывается при поворотах- Отклонение в сгорбив при ходьбе, а в выражен­ных Случаях и падение наблюдаются чаще в сторону мозжечковогою поражения

2. Интенционное дрожаний наблюдается ири движений и от­сутствует в покое Обнаруживается оно резче всего в конце дви-эййвяй и исследуется в рука При помощи нальце-носовбй, а в нот^Х Ьрй помощи пяточно-колеиной пробы,' Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели те(я отчетливее и резче обнаружиажий» дроакание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше обнаруживается интенционное дрожание в руках иным способом больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем поло­жение молотка несколько раз меняется. Пяточно-коленная про­ба производится у лежащего больногр, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности гоЛени Следует указать, что исследуемый должен только касаться пят­кой поверхности голени, а не опираться на нее

3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их), на­блюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает горизонталь­ным, чем вертикальным или ротаторным; указание на то, что он больше выражен при взгляде в больную сторону, ненадежно.

Существуют сомнения, может ли вообще нистагм являться сим­птомом поражения самого мозжечка и не является ли Он исключи­тельно симптомом стволового поражения. Однако допустимо, тай «мозжечковый нистагм» есть частное проявлений ишйниионйого дрожания глазных мышц.

4. Адиадохокимез Обнаруживается при попытки быстро соверйить попеременно прбтивоположнкй движения. Т^ больным не удается быстро менять пронаци^о на супинаций) кисти: получаются нелов­кие, неправильные движения.

5. Дисметрия, или гиперметрия движений быть легко обнаружена следующим приемом' исследуемому ирордарается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенны­ми пальцами; следует приказ быстро перевернуть кисти ладонями вниз, на стороне, где йме:(0тс^я мозжечко^ыё расстройства, это дви­жений производится с избыточной ротяцией кисти.

Пи предложении коснуться пяткой одной ноги коден^ Другой (в лежачем положении) больной заносит ногу выше колена в каса­ется пяткой бедра (феномен гиперфлексии).

6. Мимопопадание или промахивание, при так называемой пробе показания обнаруживается следующим образом больному предла­гается 2—3 раза попасть указательным падьце.м в поставленный пе­ред ним палец исследующего или в молоточек» после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание В руке, в которой имеются мозажчковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи.

7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового рас­стройства движений; речь теряет плавность, становится скандиро­ванной, взрывчатой, замедленной.

8. Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при иссаедо-

/

вании пассивных движений. Она может сопровождаться понижени­ем сухожильных рефдексов.конрчнострй,

При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симп­томы.

Асинергия выражается a здрдвдадн когулинаиии работы ряда мухреч-ных rpyftft необходимы* дяй* осуществления того ийи иного движения Одним из проявлений цйинерЕри является,гак называемое flexion combi-nee (сокращ) — соЯетЙ(Аое^<й<Яйййе бед|>а^Й туяовища Исследуемый лежит на спине, лучше на жесздай кувдетке без подушки в изголовье, при попытке сесть со скрещенными на груди руками происходит соче-танное <со сйЮаййдЙ тужовида сгибание одной или обеи'к (при двусто­роннем поражений) ног:

Симптом отсутствия "обратноготолчка, объясняющийся также ги­потонией и нарушением антагонистической иннервации, больной дер­жит руку перед собой, с сидой сщбад ее в локтевомсустав, в чем ему оказывается сопротивление, при внезапном преЬфадений Апротивле-ния рука больного с силой ударяет в грудь У здорового этого не происхо­дит, так как включение» действие антагонистов (разгибателей пред­плечья) ^ «обратный тиАийг» — предотвращает удар

Расстройство почеркаа явйяе^ся' еледйт^ием нарушения координации тонких движений и дрожания, почерк становится неровным^ линий — зигзагообразной, буквы — слищком круднкми (мегалография).

Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой,, является свое­образным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения

Маятникообраэные, или «пендулярные», рефлексы ббусж>в(^цы, по-ви­димому, той 2(se гипотонией При исследовании КОлеинойУ рефлекса в положении сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара молоточком по lig patellae наблюдается несколько «качающихся» движений Голени¹

Изменение постуральных рефлексов такие является одним из симпто­мов поражеадл мозжечка Здесь можно привести пальцевой феномен Дой-никова, если сидавдему больному нреддожить удерживать в положении супинации кисти рук с резко разведенными пальцами, положенные на коленях, то на стороне мозжечкового поражения (отметим, что то же наблюдается и при парезе) быстро происходит сгибание пальцев и про­наций кисти

Головокружение является довольно частым симптомом остро возни­кающих поражений мозжечка

При поражении связей nucleus dentatus с nucleus згиЬег могут возни­кать экстрапирамидные гиперкинезы, при пораженщГяижнев оливы или ее связей с nucleus dentatus иногда наблюдаются миокАонии: языка, глот­ки, мягкого неба

При поражении червя превалируют расстройства статики и походки, при Поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дро­жание)

Поражение лобной доли (области, расположенной кпереди of пер&дней центральной извилины) в правом полушарии (у прав-шей) может не давать отчетливых явлений выпадения или раз­дражения функций. Часто ориентирующим в этом отношении яв­ляется поражение области «произвольного» поворота глаз и голо­вы. Разрушение ее вызывает паралич взора в противоположную очагу сторону. Обычно этот симптом бывает нестойким и появляет ся главным образом при остро возникающих процессах в.^бной доле. Вследствие сохранности симметричной зоны д другом полуща-рии возникает отклонение глазных яблок (часто и головы)'fi сторону очага. При раздражении же этой области возникают судорожные подергиваний глей и головы в противоположную пораженному полу­шарию сторону. Такбго рода припадки также относятся к корковой, или джексоновекой эпилепсии.

К числу лдбЫык симптшдв^ также наблюдающихся одинаково при поражении как левого, так и правого полушария, относится лобная атаксия, рбзче всего проявляющаяся в 'отношении туяо^ вища и вызывающая главным образом расстройства -стояния В ходьбы. Нри тяжелых ооразкенвях вольной, ни ам^я параличей, не в соетаинии сохранять^вертикаяьное положение тел» я, буду" чи поставлен»йа ноги, надает (асюазШ) или, с трудом удержива­ясь на яогж, не может ходить (абазия^. В боже легких случаях лобных расстройств походки больной обнаруживает щж. ходьбе неустойчивости на поворотах и тенденцию к отклонению, чаще в сторону, противоположную пораженному полушарию. Таким же проявлением лобной атаксии является наблюдающаяся иногда при «пробе показаниям наклонность к дромахиванию, обычае в сто­рону, противоположную пораженному полушарию, дричем это явление йередк® резяе выражено в противоположной очагу руке. Возникновение мозжечковых расстройств при поражении лобных додей легко объяснить» если вспомнить о> связях данной области коры с противоположным полушарием мозжечка (отсюда, как было указано кыще, начинается лобный путь мрста — teactus сог-ticopontocerebellaris)¹.

Изредка при поражении лобных долей наблюдается своеобразное расстройство — хватательные феномены. «Автоматическим хватани-ем» называется непроизвольное схватывание рукой предмета при прикосновении им к ладони больного; «навязчивым хватанцет яв­ляется непроизвольное стремление захватывать окружающие пред­меты или следовать рукой за приближаемым и отдаляемым от руки больного предметом с тенденцией к его захвату. Эти автоматичес­кие явления отчетливо выражены в норме у маленьких детей и обезьян; при поражении лобных долей древний онто- и филогене­тический рефле|жхватания растормаживается и может выявляться с достаточной отчетливостью².

К числу симптомов поражения лобной доли относится своеоб­разный «феномен сопротивления» («противодержания»); при по­пытке исследующего вывести ту или иную часть тела больного из существующего положения автоматически напрягаются антагонис­тические мышцы, в силу чего исследующий испытывает опреде­ленное сопротивление. Мы обращаем внимание на этот симптом потому, чтб он наблюдается, пожалуй, не реже, чем хватательные феномены; как и последние, этот симптом возникает при массив-нух и, по нашему впечатлению, чаще двусторонних лобных пора­жениях.

Как частное проявление «феномена сопротивления» может быть рас­ценен описанный выше сотрудником И.Ю.Коханойоким «симптом смы­кания век» при^пбйатке тфиподняй^рйдее вех» ввйьйого (и в1рейуп-рехдени^, чйбы оя это1йу»е противился) ощущается ^опредейевно& непроизйольно^ сопрснтаяение- ¹

!

Расстройства психики могут возникать при любых докализавдях процесса в коре головного мозга, особенно диффузных. При пора­жении лобных долей они возникают относительно чаще и отлича­ются некоторым своеобразием, считающимся характерным для «лоб­ных» психических нарушений. Отмечаются апатия, торпад-юоть пси­хики, ослабление памяти и внимания, отсутствие критического от­ношения к своему состоянию, недооценка тяжести заболевания. Чаще, чем депрессивнЫе, наблюдаются состояния эйфории, склонность к шутливости, остротам, иногда довольно плоским и грубым. Типич­на неряшливость, неопрятность больного (мочеиспускание В палате на пол, в постель).

Наблюдающиеся иногда малая выразительность и подвижность лица и общая пвдокинезия находят себе объяснение в поражении лобных отделов, связанных с экстрапирамидной системой.

Эти изменения двигательной активности, а также Изменения поведения могут быть объяснены и как нарушение приобретенных в жизненном опыте навыков действий и деятельности, т.е. как лоб­ная (или «акинетическая») эдфаксия. Нам кажутся особенно убеди­тельным^ своеобразные нарушения поведения при мочеиспускании у больных с поражением лобных долей. Как известно, больные иногда встают с постели, идут в уборную, но, не завершая свои действия до конца, мочатся в одежду; в других случаях, доходя до уборной, выпускают мочу на^яаерь последней; иногда, не отходя от кровати, мочатся на по;я; лишив крайних степенях расстройств больные нео­прятны в постели. Это является свидетельством не столько отсутст вия плана действий, сколько недоверщения, недоведения его до конца',.

В отдельных случаях при поражении лобной доли наблюдается изолированные (без других пирамидных расстройств) центральный парез противоположной очагу лицевой мускулатуры.

Переходим к рассмотрению симптомов, возникающих при про­цессах только в левой лобной доле (или в правой у левшей).

Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т.е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстрой­стве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основ­ном способность понимания речи. В отличие от дизартрии, зави­сящей от паралича язычной мускулатуры, больной свободно дви­гает языком и*, губами, но утратил навыки (пра^сию) речевых движений. Одновременно с утратой речи возникает,и агрария;

потеряв навыки звуковой речи, больной не может объясниться и письменно, что вполне имеет возможность сделать больной 'не с афазией, а с анартрией, т.е. параличом языка. При неполной мо­торной афазии (частичное поражение области Брока нмга стадии восстановления функции) речь больного возможна, да запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ощибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В еще более легких случаях-больной владеет всем запасом слов, не? говорит.с «задерж­кой, «спотыкаясь» да слогах. Речь такого больного имеет только черты дизартрии или заикания.

Изолированная (не обусловленная поражением области Брока и не сопряженная с моторной афазией) аграфия является результа­том поражения участка коры, расположенного в заднем отделе сред­ней (второй) лобной извилины, левого полушария (у правшей). Больной теряет способность письма, сохраняя остальные речевые функции (звуковую речь, понимание ее и способность понимания написанного).

Поражение височной доли правого полушария (у правшей) может не давать отчетливых симптомов. Все же в большинстве слу­чаев удается установить некоторые симптомы выпадения или раз­дражения, характерные для обоих полушарий.

Квадрантная гемианопсия, переходящая постепенно при прогрес­сирующих процессах в полную одноименную гемианопсйю проти­воположных полей зрения, является иногда одним из ранних симп­томов поражения височной доли. Причина квадрантной гемианоп-сии лежит в неполном поражении волокон пучка Грасьоле (radiatio optica).

Атаксия, резче выраженная (как и лобная) в туловище, вызы­вает главным образом расстройства стояния и ходьбы. Отмечаются отклонения туловища и наклонность к падению кзади и в сторону, чаще противоположную пораженному полушарию. При пробе пока­зания может наблюдаться промахивание кнутри ъ противополож­ной очагу руке. Атактические расстройства при процессах в височ­ной доле возникают в результате поражения тех областей, откуда начинается затылочно-височный путь моста (tractus corticopontocerebeuaris), связывающий височную, долю с противо­положным полушарием мозжечка.

Слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации^ являющиеся иногда начальным симптомом («аурой») эпилептического припад­ка, суть проявления раздражения соответствующих анализаторов, локализующихся в* височных долях. Разрушение этих чувствитель­ных зон (одностороннее) заметных расстройств, слуха, обоняния и вкуса не вызывает ((каждое полушарие связано со своими воспри­нимающими аппаратами на периферии с обеих сторон — своей и противоположной).

Довольно характерными для поражения височной доли следует считать приступы вестибуяярно-коркового головокружения, сопровож­дающиеся ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (существует представитель­ство вестибулярного аппарата в коре височной доли); нередки соче­тания такого головокружения со слуховыми галлюцинациями (гулы, шумы, жужжание).

В отличие от поражений правого полушария, очаги в левой височ­ной доле (у правшей) часто влекут за собой тяжкие расстройства.

Наиболее частым симптомом является сенсорная афазия, воз­никающая в результате поражения области Вернике, располо­женной в заднем отделе верхней височной извилины. Больной утрачивает способность понимать речь. Слышимые слова и фразы не связываются с соответствующими им представлениями, поня­тиями или предметами; речь больному становится непонятной совершенно так же, как если бы с ним говорили на незнакомом ему языке. Установить с такого рода больным контакт с помо­щью речи чрезвычайно трудно: он не понимает, чего от него хотят, о чем его просят и что ему предлагают. Одновременно с этим расстраивается и собственная речь больного. В отличие от больного с моторной афазией, больные с поражением области Вернике могут говорить и часто отличаются излишней говорли­востью и даже болварвостью, но речь становится неправильной; вместо нужного слови произносится ошибочно другое, заменяются буквы или неправильно расстанавливаются слова. В тяжелых случа­ях речь больного становится совершенно непонятной, представ­ляя собой бессмысленный набор слов и слогов («салат из слов»), Нарушение правильности речи, несмотря на сохранность области Брока, объясняется тем, что в результате поражения области Вер-нике выпадает контроль над собственной речью. Больной с сен­сорной афазией не понимает не только чужую речь, но и свою:

отсюда ряд ошибок, неправильностей и т.д. {парафазия}. Дефек­тов своей речи больной не замечает. Если больной с моторной афазией досадует на себя и свою беспомощность в речи, т© боль­ной с сенсорной афазией подчас досадует на людей, которые не могут его понять.

Поскольку чтение и письмо являются навыками, приобретен^ ными позднее звуковой речи и поскольку функции лексии и гра-фии находятся в тесной зависимости от функции понимания уст­ной речи, постольку поражение области Вернике вызывает сопря­женно не только нарушения правильности речи, о чем только что было сказано, но и расстройства чтения и письма.

Сравнивая ущерб речевых функций, наносимый больному пора­жением различных отделов мозга, установим» что наименее тягост­ным является поражение заднего отдела второй лобной извилины;

больной понимает обращенную к нему речь, говорит сам^ расстрой­ство ограничивается невозможностью писать и обычно читать. По­ражение gyrus angulans вызывает у него непонимание написанного (алексия) и сопряжено с расстройством письма (аграфия, парагра-фия); иначе говоря, больной становится неграмотным, но сохраня­ет способность понимать речь и возможность говорить. При пораже­нии области Брока больной утрачивает способность говорить (мо­торная афазия) и — сопряженно — писать; зато сохраняется пони­мание звуковой речи. Наконец, наиболее тягостным является пора­жение области Вернике; больной не понимает обращенной к нему речи, неправильно, а иногда и непонятно говорит сам, не может читать и писать. Установить с такого рода больными контакт обыч­но представляется чрезвычайно трудным.

Другим весьма своеобразным видом афазии является амнес-тическая афазия — симптом поражения заднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли. При данном расстройстве вы­падает способность определять «наименование предметов». Бесе­дуя с больным, иногда не сразу можно заметить дефект его речи' он говорит довольно свободно, правильно строит свою речь, понятен для окружающих. Все же заметно, что больной часто «забывает» слова и что фразы его бедны именами сущест­

вительными. Дефект обнаруживается сразу, если предложить ему называть предметы: вместо названия он начинает описывать их назначение дли свойства. Так, не называя карандаш, больной говорит: «Это — чтобы писать»; про кусок сахара: «Что кладут, мешают, делается сладко, пьют» и т.д. При подсказке названия больной подтверждает правильность его или отвергает, если предмет назван неправильно. Объясняет свои неудачи больной тем, что он «забыл название того или иного предмета» (отсюда термин — амнестичеекая афазия).

До последнего времени не существовало удовлетворительно­го объяснения этого своеобразного «изолированного» расстрой­ства речевой функции; интересное и убедительное истолкование этого своеобразного расстройства находим у Е.К.Сеуша. По его мнению, вначале, с развитием речи, сформировалось поле 37 (см. рис. 92) между корковым «центром» зрения и корковым «Центром» слуха. Это поле является местом фиксации сочетаний зрительных и слуховых раздражений ребенка, начинающего по­нимать значение речевых звуков: последнее сочетается со зри­тельным образом предмета, который ему показывают и называ­ют: название связывается со зрительным образом предмета. При дальнейшем развитии и усложнении речевой функции названия видимых предметов продолжают «откладываться» в зрительно-слуховом сочетательном поле, т.е. в поле 37. Становится понят­ным, почему при поражении этого поля нарушается связь меж­ду зрительным образом предмета и его названием. В остальном функция речи не нарушается. С этой точки зрения становится понятным, почему территорией, поражения которой вызывают амцестическую афазию, одни считали задний отдел нижней ви­сочной извилины, другие — основание нижней теменной доль­ки (угловой извилины). И та, и Другая области составляют поле 37. связующее поля зрительной и слуховой гнозии (т.е. иначе говоря, и вернее, ассоциационные пути между ними).

Раздел афазий здесь изложен кратко и в упрощенном виде; не приведена подробная классификация афазий, подвиды ее основ­ных форм. Приведенное здесь деление является в значительной мере условным: изолированно та или иная форма афазии встреча­ется редко.

Обычно к афазии одного вида примешиваются элементы и дру­гой. К»

Исследование асрйий (очень краткое и ориентировочное) про­изводится следующим образом.

1. Проверяется понимание обращенной к исследуемому речи пу^ тем предложения устных заданий: поднять правую руку, левую за­ложить за спину; закрыть глаза и т.д. (сенсорная функция речи).

Следует иметь в виду, что неисполнение или неправильное ис­полнение задания может зависеть не от поражения области Верни-ке, а от имеющихся апраксических расстройств.

2. Изучается собственная речь исследуемого: свободно ли гово­рит, правильно ли» обладает ли достаточным запасом слов, нет ли парафазии и т.д. (моторная функция речи), Предлагается повторение речи исследующего,

3. Проверяете^ епцеобность понимания^написанноро путем пред­ложения письменных заданий: сделать то или иное движение^ взять тот или иной предмет и т<Д, (функция чтения).,

4. Проверяется, как исследуемый пишет: свободно или с затруд­нением, правильно ли построена фраза, нет ли. параграфии и т.д.

Понятно, что при исследовании способности чтения и письма следует внести поправку на степень грамотности исследуемого.

5. Предлагается с целью исключения амнестической афазии на­зывать предметы.

Поражение теменной доли вызывает главньйм образом чув­ствительные расстройства. Рассмотрим сначала симптомы, Возника­ющие в равной мере при поражении того или другого полушария.

АстереогнозиА является результатом поражения как задней цен­тральной извилины, так и области, расположенной кзади от нее. Чистая фор&ф -астереогноза наблюдается сравнительно редко; если сохранена функция чувствительного проекционного поля (задней

центральной извилины), то больной, ощупывая взятый в противо­положную очагу руку предмет, может ощутить и описать отдельные свойства его (вес, форму, величину, особенности поверхности, тем­пературу), но» не может создать общий суммированный чувстви­тельный образ предмета и осуществить его «гнозию», «узнать» его, Оценка предмежа останется такой, какой она была бы, если бы " ощупывалась совершенно незнакомая вещь. В противодояожность этой «чистой» форме» аетереогнозии, неузнавание предмета при пораже­нии задней центральной извилины будет полным: из-за утраты всех в»йов чувствитеяьвйости даже отдельные свойства и качества пред­мета не могут быть установлены.

Более редкой формой агнозии я^ляется»ауготоноащозия, иди неуз-навание частей собственного тела, искаженное восприятие его. При ауто-топоащозии.возникают своеобразные нарушения представлений о со­бственное, теле; больной пугает правую сторону с девой, ощущает урод­ливые соотношения отдельных частей тела (например, кисть кажется ему непосредственным продолжением плеча, я не предплечья),,ошу1Да-ет наличие третьей руки или ноги» путает последовательность пальцев и т.д. Ощущение наличия ложных конечностей и лишних частей тола но­сит наименование псевдомелии (ПАОетанков — В.М.Бехгерев). В возни­кновении этих своеобразных расстройств имеет значение не только, а может быть, и не столько поражение коры теменной доли (главным образом, области межтеменной борозде, suici ifiterparietalis), сколько связей теменной области коры со зрительным бугром, Аутотопоагнозия может возникать, по-видимому, при поражении как левой, так и правой теменных долей.

Аутотопоагнозия нередко сочетается с анозогнозией, при кото­рой наблюдается отсутствие сознания своего дефекта, чаще всего — паралича. Больной утверждает, что он двигает парализованными ко­нечностями, описывает, как он их поднял, согнул и т.д. Анозогно-зия является результатом поражения нравой теменной доли и на­блюдается только при левосторонних гемиплегиях (у правшей). Как аутотопоагнозия» так и анозогнозйя возникают на фоне глубоких нарушений суставно-мышечного чувства, паралича и известной дег­радации личности.

Одним из расстройств, возникающих при поражении коры ле­вой теменной доли, является йпракст. Как уже было указано, наи­более отчетливые формы апраксии возникают при поражениях в области краевой извилины — gyros supramaiginalis, вернее, при бо­лее глубоком расположении очага в белом веществе, под ней: боль­ной теряет способность производить сложные целенаправленные дей­ствия при отсутств^параличей и полной сохранности элементар­ных движений. В слу$аях резко выраженной апраксии человек ста новится совершенно беспомощным, теряя навыки привычных дей­ствий и способы пользования предметами. Так^ больной не мо­жет самостоятельно одеться, застегнуться; путает последователь­ность действий, не доводит их до конца, беспомощен в обраще­ний с тем или иным предметом или инструментом и т.д. Поведе­ние человека может расстраиваться до такой степени, что боль­ной производит впечатление слабоумного. При апракеии либо во­все теряются навыки «плана» движений, по которому разверты­вается сложное действие, либо этот план только нарушается, в силу 4eto путается последовательность отдельных движений. На* ряду с другими сложными действиями, могут утрачиваться На­выки и символических движений: отдание воинского приветст­вия, жест угрозы пальцем и т.д.

При очагах в области gyrus supramaiginalis левого полушария (у прав-шей) апраксия возникает в обеих руках; если в процесс вовлечена и пе­редняя центральная извилина, то апраксия набл1юдается в левой руке при правосторонней гемиплегии. В редких случаях, при поражении мозо­листого тела, может возникать изолированная апраксия в левой руке.

При поражении угловой извилины — gyros angularis — в левой теменной доле у правшей (и в правой у левщей) наблюдается алек-сия — утрата способности расшифровки письменных знаков — по­нимания написанного. Одновременно расстраивается и способность письма. Больной обычно не обнаруживает полной аграфии, как при поражении второй лобной извилины, но делает ряд ошибок в пись­ме, неправильно пишет слова, часто и буквы — вплоть до полной бессмысленности написанного. Алексия является одним из видов зрительной агнозии,

Кроме симптомов выпадения функций, при поражении темен­ных долей могут наблюдаться и симптомы раздражения. В этих слу­чаях возникают чувствительные феномены, о которых будет сказа­но ниже.

I. Двигательные сегментарные расстройства, возникающие при поражении переднего рога или переднего корешка, носят харак­тер периферического паралича с атонией и атрофией мышцы, утратой рефлексов и реакцией перерождения. Для решения во­проса о локализации и распространении процесса необходимо знать схему иннервации движений и мышц (см. табл. 2). Коротко соотношение между сегментами и мышцами представлено сле­дующим образом:

I—IV шейные сегменты иннервируют шейную мускулатуру;

V—VIII шейные и 1—11 грудные иннервируют мышцы верхних конечностей;

III—XII грудные и I поясничный иннервируют мускулатуру ту­ловища;

II—V поясничные и 1—11 крестцовые иннервируют мышцы ни­жних конечностей;

III—V крестцовые сегменты иннервируют мышцы промежности и мочеполовые органы. Детальнее эти соотношения представлены в таблице 7 (по М.ИАствацатурову).

II. Чувствительные сегментарные расстройства возникают при поражении: а) заднего чувствительного корешка, б) заднего рога и в) передней серой спайки.

1. Симптомами поражения заднего корешка являются кореш­ковые (стреляющие, опоясывающие) боли, анестезии или ги-пестезии всех видов чувствительности и утрата или понижение рефлексов.

2. При поражении заднего рога боли могут не возникать, рас­стройства чувствительности носят расщепленный характер, т.е. на­блюдается утрата болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильного и суставно-мышечного чувства'. Рефлексы также угасают или ослабляются.

3. При поражении передней серой спайки выпадают симметрич­но болевая и температурная чувствительность на правой и левой сторонах тела соответственно уровню пораженных сегментов (кпе­реди от центрального канала происходит перекрест волокон вторых невронов болевого и температурного чувства).

Соотношение между сегментами спинного мозга и зонами кож­ной чувствительности указано на рисунке 24. Коротко оно резюми­ровано в таблице 8.

III. Рефлекторные расстройства (ослабление или утрата рефлек­сов) возникают при поражении заднего корешка, заднего и перед­него рогов, переднего корешка. Для определения уровня сегментар-ного поражения по существующим рефлекторным расстройствам может служить таблица, приведенная в главе о рефлексах.

IV. Сосудистые, секреторные и трофические сегментарные рас­стройства возникают при поражении симпатических и парасим­патических спинномозговых центров, расположенных в сером ве­ществе, преимущественно в его боковых рогах. Могут наблюдать­ся: отсутствие рефлекторного дермографизма (вызываемого раз­дражением кожи острием булавки); другие сосудистые расстройст­ва (например, цианоз), аномалии потоотделения (ангидроз или гипергидроз); исчезновение пилоаррекции (рефлекс гусиной кожи при щипкодом раздражении или охлаждении); трофические изме­нения кожи, ногтей и т.д. (гл. XI).

Дополнительно рассмотрим некоторые центры серого вещества спинного мозга.

В боковом роге VIII шейного и I грудного сегментов находится группа клеток, называемая centrum ciliospinale. Отсюда через пере­дние корешки выходят симпатические волокна, направляющиеся через систему шейных симпатических ганглиев, симпатический нерв и симпатическое сплетение сонной артерии через ganglion сШаге (ресничный узел) в глазу. Эти волокна иннервируют три гладкие мышцы («непроизвольные»):

1) dilatator pupillae — расширяющую зрачок;

2) tarsalis superior — расширяющую глазную щель;

3) orbitalis — обусловливающую своим напряжением известную

степень выстояния глазного яблока на глазниц:

При поражении centrum ciliospinale или вы­ходящих на него симпатических волокон на­блюдается симптомокомплекс Хорнера, или Хорнера—Клода Бернара; сужение зрачка (за счет действия антагониста дилататора — т. sphincteris pupillae, иннервируемого волокнами п. oculomotorii), сужение, уменьшение глазной щели и некоторое западение глазного яблока (enophtalmus)' (рис. 28).

На уровне III, IV и V крестцовых сегмен­тов в сером веществе расположены спинно­мозговые центры мочеиспускания и дефека­ции — centrum vesicospinale и anospinale. Реф­лекторная автоматическая деятельность их в норме у взрослого человека регулируется до известной степени корой головного мозга че­рез посредство путей, проходящих в боко­

вых столбах спинного мозга, рядом с пирамидными пучками. Корковая иннервация названных центров — двусторонняя; при одностороннем поражении бокового столба связи с корой со­храняются, и расстройств мочеиспускания и дефекации не на­блюдается. Необходимо поражение обоих боковых столбов, что­бы развились так называемые центральные расстройства моче­испускания и дефекации. В этих случаях чаще всего наблюдают­ся следующие явления.

Периодическое недержание мочи, или incontmentio intermittens;

произвольная регуляция акта мочеиспускания отсутствует, устанав­ливается автоматический, рефлекторный тип опорожнения пузыря за счет самостоятельной деятельности спинномозговых центров, как это наблюдается у ребенка до определенного возраста. По мере рас­тяжения пузыря от накапливающейся мочи возникают соответству­ющие раздражения, которые, достигая известной степени, вызыва­ют рефлекторное расслабление сфинктеров и напряжение детрузо-ра: моча выделяется непроизвольно, до следующего накопления и нового рефлекторного опорожнения. В этих случаях наблюдается, следовательно, периодическое недержание мочи при постоянно име­ющейся остаточной моче в пузыре.

Легкая степень периодического недержания мочи выражается так называемыми императивными позывами на мочеиспускание. В таких случаях, при наличии позыва, больной не может на длительный срок задержать опорожнение пузыря.

При центральных расстройствах мочеиспускания возможна и за­держка мочи — retentio urinae. Она характерна особенно для первых дней поперечного поражения спинного мозга, когда процесс разви­вается остро (травма, воспаление) и позднее сменяется обычно ти­пичным для такого рода поражений периодическим недержанием

мочи.

Наиболее типичным для поражения спинномозговых центров в области conus medullaris или соответствующих корешков является истинное недержание мочи или incontinentio vera. При периферичес­ком типе расстройств мочеиспускания наблюдается расслабление и сфинктеров, и детрузора. Моча непрерывно выделяется по каплям по мере поступления ее в мочевой пузырь, не накапливаясь в нем. Если шейка пузыря остается достаточно эластичной, она может ока­зывать сопротивление давлению мочи и задерживать выделение. В этих случаях мочевой пузырь переполнен, растянут и моча выделя­ется по каплям, механически растягивая шейку (ischuria paradoxa).

Возможна при поражении спинномозговых центров и задержка мочи (retentio urinae).

Следовательно, и при центральном, и при периферическом по­ражении пузыря и сфинктеров возможны и задержка и недержание мочи. Наиболее характерным для центрального поражения является incontinentio intermittens и для полного поражения спинномозговых центров — incontinentio vera.

II пара, п. opticus — чувствительный нерв. Зрительный нерв (как и разбираемый ниже обонятельный) по своим морфологи­ческим особенностям значительно отличается от остальных че­репных нервов. Являясь, по существу, редуцированной долей головного мозга, п. opticus no своему строению стоит ближе к проводникам центральной нервной системы, чем к спинномоз­говым нервам.

Волокна зрительных нервов начинаются от ганглиозных клеток сетчатки (мы не останавливаемся на деталях строения и функции нервного аппарата сетчатки); через foramen opticum (canalis opticus — PNA) зрительные нервы вступают в полость черепа, идут на основании мозга и здесь, кпереди от турецкого седла, подвергаются перекресту, образуя chiasma nervorum opticorum (chiasma opticum — PNA). Перекрествляется частичным, так как ему подвергаются лишь волокна, идущие от носовых (внутренних) половин сетчаток;

волокна же от наружных или височных половин проходят хи­азму не перекрещенными (рис. 65). После хиазмы зрительные пути носят название зрительных трактов. В зрительных трактах (равно как и в зрительных нер­вах) волокна от отдельных по­лей сетчатки расположены в оп­ределенных участках поперечно­го сечения. Так, волокна от вер­хних полей сетчатки идут в вер­хних отделах нерва и тракта; во­локна от нижних полей сетча­ток — в нижних отделах. Это имеет значение для уточнения «хода» процесса, распространя­ющегося на зрительные тракты или нервы (например, опухоли). Следует иметь в виду, что при поражении всегда выпадают поля зрения, противоположные выпавшему полю сетчатки. В результате тех особенностей пе­рекреста, о которых только что было сказано, в зрительном тракте (tractus opticus) прохо­дят волокна не от одного глаза, как в зрительном нерве, а от одноименных половин сетчаток обоих глаз (рис. 65), например: в левом зрительном тракте от обеих левых половин сетчаток. Сле­дует напомнить, что преломляющие среды глаза (чечевица, стек­ловидное тело) проецируют на сетчатку обратное изображение видимого,, и, следовательно, левый зрительный тракт проводит раздражения- от правых, а правый тракт от левых полей зрения обоих глаз.

В дальнейшем своем ходе tractus optici с основания поднима­ются кверху, огибая снаружи ножки мозга, и входят в так назы­ваемые первичные или подкорковые зрительные центры, где во­локна этих невронов и заканчиваются.

В подкорковый отдел зрительного анализатора входят: pulvinar (подушка) зрительного бугра, corpus geniculatum laterale thalami optici (наружное коленчатое тело) и передние бугры четверохолмия (ре­флекторный центр).

Следующие невроны, проводящие в кору зрительные раздра­жения, начинаются только из corpus geniculatum lalerale thalami optici. Волокна от клеток его проходят через внутреннюю капсу­лу, в заднем отделе заднего бедра (см. рис. 85, VIII) и в составе пучка Грасьоле (Gratiolet), или radiatio optica, заканчиваются в корковых зрительных областях. Названные пути проецируются на внутреннюю поверхность затылочных долей, в область fissurae (sulei — PNA) calcarinae (cuneus и gyrus lingualis seu occipito temporalis medialis — PNA), а также в глубину шпорной борозды — ядро Зрительного анализатора (см. рис. 96). Таким образом, и зри­тельные тракты, и первичные зрительные центры, и radiatio optica, и корковые территории в области шпорной борозды (sulei calcarini) связаны с одноименными половинами (своей стороны) сетчаток обоих глаз, но с противоположными, Следовательно, половина­ми полей зрения.

В области, расположенной выше sulei calcarini, т.е. в cuneus, представлен верхний квадрант сетчаток этой же стороны; в облас­ти, расположенной книзу, т.е. в gyros lingualis, — нижний. Маку-лярное, или центральное, поле сетчаток связано, по-видимому, с задними отделами шпорной борозды (по данным некоторых авто­ров, в глубине ее).

В передних буграх четверохолмия заканчиваются так называемые пупиллярные волокна зрительных нервов, (представляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От перед­них бугров следующие невроны идут к ядрам Якубовича (к парным мелкоклеточным ядрам III нерва) как своей, так и противополож­ной стороны, что обусловливает содружественную или сочувствен­ную реакцию и другого зрачка при освещении лишь одного глаза;

дальнейший путь — от клеток ядер Якубовича по п. oculomotorius к ganglion ciliare; последний неврон — от клеток ганглия к m. sphincter pupillae (см. рис. 65). Волокна зрительных трактов, заканчивающиеся в подушке зрительного бугра (pulvinar thalami optici), устанавлива­ют, по-видимому, рефлекторные связи с межуточным и средним мозгом (соматические и висцеральные рефлексы).

При полном перерыве проводимости зрительного нерва на­ступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции данного зрачка на свет (зрачок слепого глаза суживает­ся на свет только содружественно при освещении второго, здо­рового глаза). Понижение зрения называется амблиопией. При поражении только, части волокон зрительного нерва наступают ограничения полейарения, выпадения в нем секторами или ост­ровками (скотомы).

При полном разрушении хиазмы возникает полная двусторон­няя слепота. Но при ряде процессов поражение перекреста зритель­ных нервов может быть ограниченным. Так, при опухолях гипофи­за, расширении infundibuli в результате гидроцефалии и растяжения III желудочка давление может воздействовать только на середину хиазмы, на перекрещивающиеся ее волокна от внутренних носовых половин сетчаток обоих глаз. В этом случае слепыми окажутся на­ружные или височные поля зрения, т.е. наступит так называемая височная, или битемпоральная, гемианопсия, являющаяся разноимен­ной (в одном глазу выпадает правое, в другом — левое поле зрения;

рис. 66). При повреждении только наружных углов хиазмы (напри­мер, при аневризмах сонных артерий) слепыми окажутся височные половины сетчаток обоих глаз и возникает тоже разноименная, но уже биназальная гемианопсия с выпадением обоих внутренних полей зрения (рис. 67).

Значительно чаще встречаются так называемые одноименные, или гомонимные, гемианопсии, которые возникают при поражении зри­тельных путей и центров кзади от перекреста зрительных нервов, т.е. при поражении зрительных трактов, зрительного бугра, внут­ренней капсулы в ее заднем отделе и затылочной доли.

Начиная со зрительного тракта, в путях и центрах проводятся и воспринимаются раздражения; в правых — от правых и в левых — от левых половин сетчаток обоих глаз. При перерыве здесь возника­ет одноименная гемианопсия противоположных полей зрения; на­пример, при поражении слева — правосторонняя одноименная ге­мианопсия и т.д. (рис. 68).

Существуют некоторые опорные пункты для различения одина­ковой, казалось бы, гемианопсии при поражении: 1) зрительного тракта или подкоркового зрительного центра и 2) капсулы (radiatio optica) или коры (sulcus calcarinus). Отличительными признаками для этих гемианопсии будут следующие:

Трактусовая гемианопсия: 1) простая атрофия зрительных не­рвов; 2) отсутствие реакции зрачков при освещении выключенных половин сетчаток'; 3) при частичной гомонимной гемианопсии ча­сто резко выраженная асимметрия дефектов поля зрения.

Центральная гемианопсия: 1) атрофии зрительных нервов нет;

2) зрачки на свет реагируют при освещении обеих половин сетча­ток; 3) дефекты поля зрения, как правило, симметричны. При на­личии асимметрии она нерезко выражена (Е.Ж.Трон).

При неполном поражении корковой проекционной зрительной области (suici calcarini) ийи идущих к ним зрительных путей могут возникать лишь квадрантные гемианопсии. Так, при разрушении, допустим, левого cuneus «слепыми» окажутся только левые верхние квадранты сетчатки и выпадут соответственно в полях зрения толь­ко правые нижние квадранты (рис. 69); при очаге в области правого gyms lingualis выпадают левые верхние квадранты полей зрения и т.д.

В редких случаях оказываются вовлеченными в процесс симмет­рично оба cuneus при сохранности областей ниже suici calcarini, т. е. gyri hnguales, или наоборот. В таких случаях наблюдаются так назы­ваемые нижние (при выключении обоих cuneus) или верхние (gyri linguales) гемианопсии.

При раздражении области шпорной борозды возникают зритель­ные галлюцинации в противоположных полях зрения типа простых фотом, являющиеся обычно аурой развивающегося вслед за ними припадка корковой эпилепсии. При раздражении же не области suici calcarini, а наружной поверхности затылочных долей (т.е, ближе к области стыка зрительного анализатора с Другими анализаторами) зрительные' галлюцинации бывают более сложного типа: фигуры, лица, кинематографические картины и т.д.

Для неврологической диагностики необходимо исследование не только полей зрения и остроты его, но и глазного дна. Острота зре­ния определяется при помощи таблиц Крюкова, поля зрения — периметром. Наличие гемианопсии может быть обнаружено и други­ми, более простыми, хотя и неточными приемами. Так, при пред­ложении показать пальцем середину палки или растянутого в руках полотенца или шнура больной делит пополам не всю длину, а толь­

ко три четверти ее, так как примерно четверть палки выпадает из поля зрения с края, где имеется гемианопсия. Угрожающее в на­правлении глаза движение пальцем со «слепой» стороны не вызыва­ет защитного мигания. С дефектной стороны поля зрения каждого глаза больной не замечает движений пальцами, производимых ис­следователем.

Из изменений в глазном дне, имеющих значение в неврологи­ческой диагностике, следует особенно выделить: 1) неврит зри­тельного нерва (при воспалительных процессах), 2) атрофию его (при спинной сухотке, опухолях гипофиза и др.) и 3) застойный сосок (при повышении внутричерепного давления).

Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Характеризуется потерей сознания на несколько секунд или минут. Может быть ретро-, кон-, антероградная амнезия на короткий период времени. Нередко наблюдается рвота. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении, повышение вестибулярной возбудимости. В неврологическом статусе могут выявляться непостоянная и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3—7 сут. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление ликвора и его состав без изменений. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия (см. Память). Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние (см. Подоболочечные кровоизлияния).

При компьютерной томографии часто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга. Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели. В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в ¹/₃ наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности (рис. 1, а). Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8—10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30—40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами (рис. 1, б), указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4—5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Поражения С. м. проявляются симптомами раздражения или выпадения функции двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нейронов. Клинические синдромы зависят от локализации патологического очага по поперечнику и длиннику спинного мозга, топический диагноз основывается на совокупности симптомов нарушения функции как сегментарного аппарата, так и проводников С. м. При поражении переднего рога или переднего корешка С. м. развивается вялый парез или паралич соответствующего миотома с атрофией и атонией иннервируемых мышц, угасают миотатические рефлексы, на электромиограмме выявляются фибрилляция или «биоэлектрическое молчание». При патологическом процессе в области заднего рога или заднего корешка нарушается чувствительность в соответствующем дерматоме, снижаются или исчезают глубокие (миотатические) рефлексы, дуга которых проходит через пораженный корешок и сегмент С. м. При поражении заднего корешка вначале возникают корешковые стреляющие боли в зоне соответствующего дерматома, затем снижаются или утрачиваются все виды чувствительности. При разрушении заднего рога, как правило, расстройства чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадает болевая и температурная чувствительность, сохраняется тактильная и суставно-мышечная). Двустороннее симметрические диссоциированное расстройство чувствительности развивается при поражении передней серой спайки С. м. При поражении нейронов боковых рогов возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства и нарушения потоотделения, пиломоторных реакций (см. Вегетативная нервная система).

Поражение проводниковых систем приводит к более распространенным неврологическим расстройствам. Например, при разрушении пирамидных проводников в боковом канатике С. м. развивается спастический паралич (парез) всех мышц, иннервируемых нейронами, расположенными в нижележащих сегментах. Повышаются глубокие рефлексы, появляются патологические кистевые или стопные знаки. При поражении проводников чувствительности в боковом канатике наступает анестезия книзу от уровня патологического очага и на противоположной от очага стороне. Закон эксцентрического расположения длинных проводников (Ауэрбаха — Флатау) позволяет дифференцировать развитие интрамедуллярного и экстрамедуллярного патологического процесса по направлению распространения расстройств чувствительности: восходящий тип расстройств чувствительности свидетельствует об экстрамедуллярном процессе, нисходящий — об интрамедуллярном. Аксоны вторых чувствительных нейронов (клетки заднего рога) переходят в боковой канатик противоположной стороны через два вышележащих сегмента С. м., поэтому при выявлении верхней границы проводниковой анестезии следует предполагать, что патологический очаг расположен на два сегмента С. м. выше верхней границы расстройств чувствительности. При разрушении заднего канатика нарушается суставно-мышечная вибрационная и тактильная чувствительность на стороне очага, появляется сенситивная атаксия. При поражении всего бокового канатика на стороне патологического очага возникает центральный паралич, а на противоположной стороне — проводниковая болевая и температурная анестезия (Броун-Секара синдром).

Различают несколько основных симптомокомплексов поражения на различных уровнях. Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты С. м.) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией с уровня шеи и книзу, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала); возможны корешковые боли в шее и затылке. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты С_у—Th_I) приводит к вялому параличу верхних конечностей с атрофией мышц, исчезновением глубоких рефлексов на руках, спастическому параличу нижних конечностей, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушению функции тазовых органов по центральному типу. Разрушение клеток бокового рога на уровне C_VIII—Th_I вызывает Бернара — Горнера синдром. Поражение грудных сегментов характеризуется нижней спастической параплегией, проводниковой парастезией, верхняя граница которой соответствует уровню расположения патологического очага, задержкой мочи и кала. При поражении верхних и средних грудных сегментов затрудняется дыхание из-за паралича межреберных мышц; поражение сегментов Т_Х—XII сопровождается параличом мышц брюшного пресса. Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Корешковые боли носят опоясывающий характер. Поражение пояснично-крестцового утолщения (сегменты L_I—S_II) вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей, задержку мочи и кала, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции кожи нижних конечностей. Поражение сегментов эпиконуса (синдром эпиконуса Минора) проявляется вялым параличом мышц миотомов L_V—S_II с исчезновением ахилловых рефлексов (при сохранности коленных), анестезией в зоне этих же дерматомов, задержкой мочи и кала, импотенцией. Поражение сегментов конуса (сегменты S_III—Co_I) характеризуется нарушением функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией.

При разрушении патологическим процессом не всего, а только части поперечника С. м. клиническая картина складывается из различных сочетаний нарушений движения, координации, поверхностной и глубокой чувствительности, расстройств функции тазовых органов и трофики (пролежни и др.) в денервированной зоне. Наиболее часто встречаются следующие варианты неполного поражения поперечника С. м.: 1) поражение передней (вентральной) половины поперечника С. м., характеризующееся периферическим параличом соответствующих миотомов, центральным параличом и проводниковой болевой и температурной анестезией ниже уровня патологического очага, нарушением функции тазовых органов (синдром Преображенского); 2) поражение одной половины поперечника С. м. (правой или левой), клинически проявляющееся синдромом Броун-Секара; 3) поражение задней трети поперечника С. м., характеризующееся нарушением глубокой, тактильной и вибрационной чувствительности, сенситивной атаксией, проводниковыми парастезиями (синдром Вильямсона); 4) поражение передних рогов С. м., вызывающее периферический паралич соответствующих миотомов (полиомиелитический синдром); 5) поражение центромедуллярной зоны или заднего рога С. м., проявляющееся диссоциированной сегментарной анестезией в соответствующих дерматомах (сирингомиелический синдром).

В топической диагностике поражений С. м. важно помнить о несоответствии уровня расположения сегментов С. м. и тел позвонков (рис. 3). Следует учитывать, что при остром поражении шейных или грудных сегментов (травме, гематомиелии, миелоишемии и др.) развивающийся паралич нижних конечностей сопровождается атонией мышц, отсутствием коленных и ахилловых рефлексов (закон Бастиана). Для медленного развития процесса такой локализации (например, при опухоли) характерны симптомы спинального автоматизма с защитными рефлексами. При некоторых поражениях задних канатиков на уровне шейных сегментов С. м. (опухоль, бляшка рассеянного склероза, спондилогенная миелоишемия, арахноидит) в момент наклона головы кпереди возникает внезапная пронизывающая все тело боль, подобная удару электрическим током (симптом Лермитта). Для топической диагностики важное значение имеет последовательность присоединения симптомов нарушения функции структур спинного мозга.

Параличи (paralyses; греч. paralysis расслабление) — расстройства двигательной функции в виде отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц. При некоторых формах П. отсутствие произвольных движений сочетается с наличием непроизвольных автоматизированных защитных движений, патологических содружественных движений (синкинезий). В отличие от П. при парезах произвольные движения частично сохранены, но сила и объем их значительно снижены. Возможен паралич или парез любой мышцы или группы мышц (например, мимической мускулатуры при поражении лицевого нерва, мышцы языка при поражении подъязычного нерва, диафрагмы при поражении диафрагмального нерва и др.), но чаще понятия «паралич» и «парез» используют применительно к функциям мышц конечностей. Различают моноплегии (монопарезы) с нарушением произвольных движений одной руки или ноги, гемиплегии (гемипарезы) с односторонней обездвиженностью руки и ноги, параплегии (парапарезы) с одновременным нарушением движений рук или ног, триплегии и тетраплегии с вовлечением соответственно трех или четырех конечностей.

Параличи возникают вследствие поражения путей и центров, обеспечивающих произвольные движения и относящихся к пирамидной системе: проекционной двигательной коры в предцентральной извилине, корково-спинномозгового и корково-ядерного путей, а также сегментарных мотонейронов, расположенных в двигательных ядрах черепных нервов и посегментарно в передних серых столбах спинного мозга, структур периферической нервной системы, связывающих сегментарные мотонейроны с иннервируемыми ими мышцами (передние корешки спинного мозга, сплетения и нервы). Перерыв или блокирование прохождения нервных импульсов от коры большого мозга до иннервируемой мышцы на любом уровне вызывают паралич или парез, поскольку корковый импульс произвольного сокращения не достигает мышцы. В зависимости от локализации поражения (пирамидная система или сегментарный мотонейрон с отходящими от него структурами периферической нервной системы) различают центральный и периферический паралич.

Центральный П. (парез) отличается от периферического различной степенью сегментарной рефлекторной активности. При периферическом П. (парезе) вследствие поражения эфферентной части сегментарной рефлекторной дуги сегментарная рефлекторная деятельность ослабевает или полностью прекращается на уровне поражения. При центральном П., как правило, происходит обратный процесс: сегментарная рефлекторная деятельность резко повышается по сравнению с нормой, как бы растормаживаясь вследствие дефицита нисходящих тормозных влияний.

Центральный П. (парез) характеризуется мышечной гипертонией, повышением сухожильных рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, патологических содружественных движений (синкинезий). снижением кожных (брюшных и кремастерных) рефлексов. Тонус мышц повышается по спастическому типу: при пассивном сгибании и разгибании конечности сопротивление мышц в большей степени определяется в начале движения, а затем снижается (так называемый симптом складного ножа). При спастическом гемипарезе или параличе тонус мышц повышается неравномерно в мышцах-антагонистах: в руке преобладает тонус мышц-сгибателей, а в ноге — мышц-разгибателей, в связи с чем рука согнута в локтевом, лучезапястном и кистевом суставах и, как правило, прижата к туловищу, а нога резко разогнута в коленном и голеностопном суставах, мало подвижна в тазобедренном, стопа оттянута вниз, что заставляет больного при кодьбе совершать этой ногой маховое движение а виде полукруга, поскольку она длиннее здоровой. Характерная для гемипареза поза (согнутая во всех суставах и прижатая к туловищу рука и разогнутая и удлиненная нога) называется позой Вернике — Манна (см. рис. 2к ст. Пирамидная система). При нижнем спастическом парапарезе помимо экстензорной тонической контрактуры мышц обеих ног резко повышается тонус мышц-аддукторов бедер, в связи с чем больной ходит на носках, перекрещивая ноги. В острой стадии некоторых заболеваний головного мозга (преимущественно мозгового ствола) и спинного мозга (нарушения кровообращения, травма, миелит и др.) нередко наблюдается центральный П. с низким мышечным тонусом, обусловленным дефицитом нисходящих тоногенных влияний (диашизом)главным образом со стороны ретикулярной формации (диашизальный вялый паралич). По завершении острой стадии (иногда через несколько недель или даже месяцев) тоногенные влияния восстанавливаются, и постепенно П. приобретает характер спастического.

Повышение сухожильных рефлексов сопровождается резким расширением рефлексогенных зон и появлением спонтанных или вызванных клонусов кисти, надколенника, стопы, реже нижней челюсти, ягодицы и др. Появляются патологические рефлексы, условно подразделяемые на рефлексы орального автоматизма (рефлекторное вытягивание губ и появление сосательных движений в ответ на раздражение различных зон лица и кисти), кистевые и стопные патологические рефлексы. Кистевые патологические рефлексы соответствуют сгибательной позе кисти парализованной руки и заключаются в различных способах рефлекторного усиления сгибания пальцев (рефлексы Тремнера — Русецкого, Бехтерева, Якобсона — Ласка, Жуковского и др.). Стопные патологические рефлексы подразделяют на сгибательные, аналогичные кистевым (рефлексы Россолимо, Бехтерева, Жуковского), и разгибательные, проявляющиеся тыльным сгибанием (разгибанием) большого пальца и веерообразным разведением II—V пальцев стопы (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Пуусеппа и др.). Патологические защит