Барнаул – 2014

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии с курсами военно-полевой терапии иммунологии и аллергологии

Зав. кафедрой – д.м.н., профессор Ирина Владимировна Осипова

Преподаватель – к.м.н., ассистент Пырикова Наталья Викторовна

Студент Чайка Д.Е.

Реферат

Предмет: факультетская терапия

Тема: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Барнаул – 2014

Содержание:

Содержание………………………………………………………………………………2

Введение………………………………………………………………………………….3

Этиология……………………………………………………………...…………………3

Патогенез………………………………………………………………………………………3

Сердце при артериальной гипертензии………………………………..……………….4

Почки при артериальной гипертензии……………………………….………………..4

Сосуды при артериальной гипертензии……………………………….………………5

Классификации…………………………………………………………….……………6

Стратификация риска……………………………………………………………………6

Критерии стратификации риска…………………………….………………………….7.

Осмотр……………………………………………………………………………………7

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца……………………..…………………………8

Аускультация сердца…………………………………………………..………………..9

Артериальный пульс……………………………………………………………………..9

Артериальное давление……………………………………………….………………..10

Лабораторные и инструментальные методы исследования……………….…………………10

Дифференциальная диагностика Гипертоническая болезнь………………...………………11

Эндокринные артериальные гипертензии…………………………………………………….12

Лекарственные артериальные гипертензии…………………………………………………..13

Гипертонический криз…………………………………………………………………………….14

Немедикаментозное лечение…………………………………………..………………15

Медикаментозное лечение…………………………………………….………………..17

Список литературы…………………………………………………….……………….30

Введение

Артериальная гипертензия - состояние, при котором уровень САД при повторных измерениях составляет 140 и более мм рт. ст. и/или ДАД - 90 и более мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболева­ние, основным проявлением которого является АГ, не связанная с на­личием патологических процессов, при которых повышение АД обу­словлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт. ст., а диастолическое — 89 мм рт. ст. Согласно рекомендациям Национального комитета

США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры систолического АД, не превышающие 129 мм рт. ст. и диастолического АД — 84 мм рт. ст. (рис. 7.1). Уровень систолического АД от 130 до 139 мм рт. ст. и диастолического АД от 85 до 89 мм рт. ст. оценивается как “высокое нормальное АД”. Таким образом, превышение этих нормативов является основанием для диагностики АГ.

Факторы риска АГ

- Пульсовое АД (у пожилых людей)

- Возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин

- Курение

- Дислипидемия - ХС >5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л,

ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин,

ТГ > 1,7 ммоль/л

- Г ликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

- Нарушение толерантности к глюкозе

- Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин)

- Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)

Этиология

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивле­ние — основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение од­ного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин- ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепто­ры и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

• К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрес- син, эндотелии.

• Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликре- ин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).

В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие раз­витию АГ, представлены ниже.

• Мутации гена ангиотензина.

• Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего алвдо- стерон.

• Мутации р-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов по­чечного эпителия.

Патогенез

Одно из последствий длительного повышения АД — поражение внут­ренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:

• сердце;

• головной мозг;

• почки;

• сосуды.

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого же­лудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение пер­форирующих артерий; почек — микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелечёных пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы (ССС): в 43% — ХСН, в 36% — недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты — 14% и 7% соответственно.