Механизмы памяти

Понятие памяти включает в себя способность мозга к запоминанию, хранению и воспроизведению информации. Существует несколько видов памяти - сенсорная (иконичеекая), кратковременная (первичная), долговременная (вто­ричная), которые одновременно являются стадиями процесса запоминания.

Сенсорная память запечатлевает только события, происходившие в последний момент (самый последний зри­тельный или слуховой образ). Например, человек может по­вторить последнее слово постороннего разговора. Сенсорная память основана на следовых потенциалах нейронов зри­тельного или любого другого чувствительного тракта и по­этому длится не более 0.5 с, то есть мгновение.

Кратковременная память длится несколько минут. В основе кратковременной памяти лежит циркуляция возбуж­дения в нейронных ловушках - замкнутых нервных цепях. До тех пор, пока человек повторяет внутри себя слово или номер телефона, возбуждение циркулирует в нервной сети и чело­век помнит это слово или номер. Таким образом, кратковре­менная память функционирует как нейрофизиологический механизм.

В долговременной памяти события хранятся вечно. Для того, чтобы память из кратковременной перешла в дол­говременную, необходим процесс консолидации. Во время консолидации происходит запись информации на некие но­сители, которые могут храниться достаточно долго. Записан­ная таким образом информация называется энграммой. Со­гласно современным представлениям, запись энграмм проис­ходит при участии крупных полимерных молекул - нуклеи­новых кислот и белков. Известно, что тесты на запоминание вызывают повышение синтеза РНК и белка в мозге. Тем не менее сам механизм записи информации на белок гипотети­чен, поскольку для кодирования всей информации потребо­валось бы слишком много белка и, соответственно, про­странства для его хранения. Возможным местом хранения белка являются глиальные клетки. Глиальные клетки много­численны (их в 10 раз больше, чем нейронов), имеют тесный контакт с нейронами и могут обмениваться с ними ионами и молекулами. Это предполагает, что глиальные клетки дейст­вительно могут хранить информацию об активности нейрона (или об активности синапсов на поверхности нейронов) при помощи молекул. Выход этих молекул из глиальной клетки должен вызывать активность синапса, аналогичную той, ко­торую надо было запомнить. Сам процесс вызова информа­ции из памяти называется реминисценцией (воспоминанием). Развитием глиальной теории памяти можно назвать предпо­ложение о том, что память в основе имеет механизм, сходный с иммунной памятью. Таким образом, какие бы молекулы ни отвечали за долговременную память, основа этой памяти является нейробиохимической по своей природе.

Существенный прогресс в изучении памяти достигнут при исследовании медиаторных систем мозга. Установлено, что такие медиаторные аминокислоты, как аспарагиновая и глутаминовая, вызывают длительную деполяризацию нейро­нов гиппокампа, что очень важно для механизма запомина­ния, а аминокислота ГАМК обладает выраженным антиамнестическим действием.

Важную роль в реализации функции памяти играют нейропептиды с относительно низкой молекулярной массой. Например, пептид S-100 участвует в регуляции синаптической проводимости. Обнаружены белки, которые обладают избирательной памятью к некоторым воздействиям, напри­мер, введение рыбам белка скотофобина вызывает боязнь света.

Длительный поиск корковых областей, которые отве­чали бы за память ("центр памяти"), успехом не увенчался. Более того, получены убедительные доказательства распре деленности памяти по всему головному мозгу. К.Лэшли (K.Leashley), последовательно разрушая разные отделы коры, показал, что нарушений памяти при этом не происходит. На­рушение памяти наступает лишь при обширных повреждени­ях коры. В настоящее время принято считать, что функцией памяти обладают все отделы мозга и коры.

Вместе с тем следует указать на особую роль височной доли (гиппокампа, миндалевидного комплекса и височной коры) в процессе научения и кратковременной (оперативной) памяти. Известно, что при повреждении височной доли, на­пример, вследствие операции по поводу эпилепсии, кровоиз­лияния или опухоли, теряется способность к научению и за­поминанию. Такой человек помнит только события, предше­ствующие мозговой катастрофе.

Новые события в памяти не удерживаются. Пирамид­ные клетки гиппокампа имеют мощные двусторонние связи с корой височной доли, с миндалевидным комплексом и с лимбической системой и получают сигналы от всех других отделов мозга. Аксоны пирамидных клеток обладают спо­собностью изменять длину шипиков своих синапсов при длительной активности и модулируют тем самым эффектив­ность синаптической передачи. Таким образом, нейроны гиппокампа служат подобием коммутатора. Поскольку гип-покамп является частью лимбической системы и участвует в генерации эмоций, настроение и эмоции очень сильно влияют на процесс запоминания. События, сопровождаю­щиеся сильной эмоциональной окраской (положительной или отрицательной), всегда запоминаются лучше. Нейроны гиппокампа обладают способностью разряжаться долгое время после их стимуляции. Длительная следовая активность нейронов после стимула способствует научению, но в-то же время является причиной судорожных состояний, например, эпилепсии. Именно поэтому эпилептический очаг зарождает­ся обычно в височных долях.

Миндалевидный комплекс также участвует в науче­нии, придавая сильную эмоциональную окраску воспомина­ниям. Мамиллярные тела связаны с гиппокампом через свод (fornix). Дегенерация этого тракта, вызванная хронической алкогольной интоксикацией, приводит к стойкой потере па­мяти (синдром Корсакова). Повреждение переднего таламуса или пучка, связывающего его с мамиллярными телами (пучок Вик де Азира), также вызывает потерю памяти на недавние события. Из переднего таламуса волокна, имеющие отноше­ние к запоминанию, направляются в префронтальную кору, далее в холинергическое базалъное ядро Мейнерта (базаль-ная область переднего мозга) и оттуда - ко всему неокор-тексу. Это ядро избирательно повреждается при болезни Альцгеймера.

Память может быть разделена также на процедурную и декларативную. Процедурная (рефлексивная) память пред­ставляет собой способность повторить достаточно сложные манипуляции, например, собрать головоломку. В основе этой памяти лежат неассоциативное научение и классические ус­ловные рефлексы, поэтому процедурная память практически полностью бессознательна. Обычно человек не может рас­сказать, как он повторил или выполнил действие. Деклара­тивная память - это осознанное воспоминание, которое предполагает оценку и сравнение, поэтому декларативная память может быть передана в словесном виде. Эти виды па­мяти, вероятнее всего, генерируются в разных отделах мозга. Для процедурной памяти очень важен мозжечок, участие ко­торого необходимо для выработки условного рефлекса, как достаточно простой формы двигательного научения. Декла­ративная память может переходить в процедурную при дове дении моторного навыка до автоматизма, например игра на фортепиано, вождение машины.

К нарушению научения и памяти можно отнести ам­незию, которая характеризуется забыванием информации на определенном временном отрезке. Различают ретроградную амнезию, т.е. забывание событий, непосредственно предше­ствовавших травме головы, и антеградную амнезию, т.е. от­сутствие памяти о последующих за травмой событиях. Ретро­градная амнезия появляется вследствие нарушения консоли­дации памяти при сотрясении или ушибе мозга. Теряется именно та информация, которая не успела консолидироваться и перейти из кратковременной в долговременную память.

Ослабление памяти - гипомнезия - наблюдается при корсаковском синдроме и болезни Альцгеймера. Существует и состояние повышенной памяти - гипермнезия, которое про­является в виде наплыва воспоминаний. Гипермнезию можно отнести к разряду патологических состояний, поскольку запоминается и держится в памяти чрезмерное количество фактов, образов, ненужных для повседневной активности. Это может привести к нарушению связности мышления. В том случае, когда воспоминания носят ложный характер, применяется термин парамнезия. Существует интересное и даже загадочное состояние deja vu (фр. - уже виденное), ко­торое характеризуется тем, что человек в незнакомом месте или в незнакомой ситуации вдруг ощущает происходящее как уже бывшее с ним когда-то. Это состояние тесно связано с корой височной доли и экспериментально может быть вы­звано ее стимуляцией. Состояние deja vu характерно также для ауры перед эпилептическим припадком, что подтвержда­ет связь этого явления с височной долей.