Рак предстательной железы

Наиболее распространенное заболевание среди онкологических заболеваний у мужчин старше 50 лет. В РБ с 1992 г. занимает 1 место. При аутопсии обнаруживается у 25% мужчин старше 50 лет, у 2/3 старше 80 лет обнаруживают РПЖ, но только у 5% просвляется клинически. Заболеваемость разная в разных странах. Наиболее высокая в США – 102-112 на 100000. Самая низкая – в Азии и Африке (3-6 на 100000). Но если азиаты или негры переезжают жить в США, то у них регистрируется такая же заболеваемость. У чернокожих заболеваемость ранняя и более прогрессивный рак. Имеется тенденция к росту.

От 20-35% мужчин после 60 лет имеют латентный рак. У 23-25% из них в разном возрасте латентные формы РПЖ принимают характер агрессивно растущей опухоли. На сегодняшний день не известно биологические основы, определяющие латентность и агрессивность течения опухолевого процесса при РПЖ.

Этиология. Гормональная теория подтверждается тем, что рост и развитие РПЖ зависит от тестостерона. Заболевание не встречается при псевдогермафродитизме и после кастрации. При экзогенном поступлении тестостерона РПЖ прогрессирует. У мужчин с высокой сексуальной активностью РПЖ встречается чаще, что объясняется высоким андрогенным фоном. Признано, что в основе развития РПЖ лежит дисбаланс половых гормонов в период эндокринных сдвигов в организме пожилого мужчины (что является фоном) и изменения гормональной чувствительности клеток простаты. Так с возрастом организм увядает (начиная с 40-45 лет), нарушается ауторегуляция системы гипоталаму-гипофиз-надпочечник-яички, что приводит к дисфункции желез секреции. Концентрация тестостерона уменьшается, но в простате его количество обычное. Старые клетки не способны нормально отвечать на стимулы – появляются клоны злокачественных клеток.

Расовая принадлежность – американцы, жители Скандинавских стран и Западной Европы страдают РПЖ чаще. Однако у японцев и китайцев при переселении в США заболеваемость выравнивается с коренным населением. Поэтому большее влияние оказывают по-видимому средовые факторы.

Примерно 10% случаев РПЖ обусловлены генетической предрасположенностью. Риск заболевания увеличивается в 8 раз у мужчин, родственники которых страдали этим заболеванием.

Отмечена связь РПЖ с рядом канцерогенных факторов, особенно кадмием. Так замещение внутриклеточного цинка простаты кадмием вызывает мутации клеток простаты, нарушает функцию клетки и вызывает ее злокачественное перерождение.

Особенности питания имеют важное значение: так большое потребление животных жиров, дефицит витамина D и недостаток овощей могут способствовать РПЖ. Присутствие витамина Е и селена снижает риск развития заболевания. Изофлавоноиды блокируют канцерогены. Животный жир нарушает обмен веществ и оказывает андрогеноподобное действие.

В качестве вероятных факторов исследуется роль вирусов, как специфических агентов в раковой трансформации клеток простаты.

Гитологически РПЖ чаще всего развивается мультифокально из эпителия альвеолярно – трубчатых желез периферической зоны простаты и является аденокарциномой, но известны случаи развития плоскоклеточного (I,II,III дифф.), переходноклеточного и недифференцированного рака. Различаю также факультативный предрак (атипическая гиперплазия, т.е. сочетание ДГП и дисплазии) и облигатный предрак (простатическая интраэпителиальная неоплазия различных степеней, при Ш степени это уже рак in situ).