Синдром ураження нервової системи, що виникає в наслідок безпосередньої руйнівної дії ВІЛ на центральну нервову систему і проявляється у формі емоційних, когнітивних, рухомих, мовних порушень, негативних змін в здатності до навчання, опануванні навиків, поведінці.
Аналіз світового досвіду свідчить, що на початку епідемії ВІЛ-інфекції
у 50-90 % дітей спостерігались важкі неврологічні прояви, пов’язані з розвитком ВІЛ-енцефалопатії.
Розширення доступу до АРВ терапії зменшило ризик ускладнень із боку нервової системи до 16-23% (J AIDS Hum Retroviral 1997;14:442-50).
Однак, не всі антиретровірусні препарати здатні проходити гематоенцефалічний бар’єр, що призводить до створення окремого резервуару ВІЛ в організмі.
Клінічні прояви ВІЛ-енцефалопатії є ознакою СНІДу, найбільш важкий її перебіг притаманний дітям раннього віку, які отримали інфекцію вертикальним шляхом. (Am J Dis Child 1988;142:1).
Важкість клінічних проявів ВІЛ-енцефалопатії у дитини залежить від:
× стадії хвороби, імунного статусу, рівня вірусного навантаження у матері
|
|
× строків реалізації і темпів прогресування ВІЛ-інфекції в дитини.
Варіанти перебігу та клінічні прояви ВІЛ-енцефалопатії надані в таблиці 1.
Клінічні варіанти та ознаки ВІЛ-енцефалопатії у дітей.
Таблиця 1
Прогресуюча енцефалопатія. | |
Підгострий тип | «Плато» тип |
Втрата раніше придбаних навиків: мовних, моторних | Придбані навики не втрачаються, але подальший розвиток дитини - значно уповільнено |
Прогресуючі рухомі порушення (зазвичай симетричні): × порушення тонкої моторики × порушення грубої моторики × у дітей раннього віку - спастична тетраплегія або м’язова гіпотонія × у старших дітей - спастична диплегія або м’язова гіпотонія × порушення жування, ковтання × дизартрія × окуломоторні дисфункції (ністагм, страбізм) × парез лицевого нерву | Рухомі дисфункції (не прогресуючі в часі та проявах), частіше спастична диплегія |
Придбана мікроцефалія | Придбана мікроцефалія |
Соціальна дезадаптація, апатія деменція | |
Втрата когнітивних функцій, деменція | Затримка темпів когнітивного розвитку корелює із затримкою росту голови (мозку) |
Пірамідна недостатність | |
Екстра пірамідна недостатність (брадикінезія, чутлива до L-допа) | |
Мозочкові порушення (атаксія, тремор, порушення ходи, тощо) | |
Судоми, розвиваються 16-18% дітей, в більшості фебрильного характеру, по типу інфантильних міоклоній | |
Швидкий розвиток клінічних ознак (1-2 тижні), рідше – повільний | Повільний розвиток клінічних ознак |
Статична енцефалопатія. | |
Затримка психомоторного розвитку без ознак прогресу (стабільний дефіцит) | |
Придбані навики не втрачаються, подальший розвиток дитини продовжується, але уповільнено | |
Стабільно низький коефіцієнт інтелекту | |
Рухомі порушення, без ознак прогресування | |
Етіологічні чинники: безпосередня дія ВІЛ, внутрішньоутробна експозиція токсичних речовин, наркотиків, алкоголю, недоношеність, ускладнення перінатального періоду, порушення харчування, метаболічні, ендокринні, для старших дітей – психоціальні умови. |
|
|