Патогенез пищевых токсикоинфекций ( пти )

Пищевые отравления, определения.

Пищевое отравление - острое (редко хроническое) заболевание, возникающее в результате употребления пищи, обсемененной большим количеством микробов или содержащей токсичные вещества микробной или немикробной природы.

2. Основные признаки пищевых токсикоинфекций:
-короткий латентный период (как правило);
-внезапное начало;
-непродолжительное течение с явлениями общей интоксикации и расстройствами ЖКТ;
-одновременное заболевание значительной группы людей, употребляющих одну и туже пищу;
-неконтагиозность;
быстрое прекращение вспышки после устранения источников ее возникновения.

3. Пищевые токсикоинфекции, определение.
Токсикоинфекция- острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивное количество живых возбудителей.

4. Основные принципы профилактики пищевых отравлений.
а) мероприятия по предупреждению инфицирования пищевых продуктов;
б) мероприятия, препятствующие размножению микроорганизмов в пищевых продуктах;
в) мероприятия, обеспечивающие ликвидацию обсемененности микроорганизмами пищевых продуктов (более подробно читать на стр. 96-97)

5. Тактика врача в случае пищевого отравления.
-поставить предварительный диагноз;
-оказать помощь;
-отобрать на анализ выделения от больного:кровь, испражнения, рвотные массы, промывные воды;
-отбор пробы подозреваемых продуктов для лабораторного исследования;
-запретить реализацию продуктов и блюд;
-заполнить экстренное извещение и сообщить в центр санэпиднадзора.

Патогенез пищевых токсикоинфекций (пти)

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цито-токсины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.

Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.