Ишемия головного мозга: изменения нейтрофилов

Уже через 6-8 ч после развития инсульта появляются реактивные изменения нейтрофилов в микроциркуляторном русле, которые вызваны активацией микроглии и резким повышением синтеза провоспалительных факторов, молекул клеточной адгезии. Характерными признаками являются адгезия нейтрофилов к эндотелию мелких сосудов, проникновение их через ГЭБ и инфильтрация ими ишемизированной ткани мозга.

Временная динамика реакции нейтрофилов варьирует в зависимости от особенностей ишемического процесса. После постоянной экспериментальной окклюзии средней мозговой артерии максимум нейтрофильной инфильтрации приходится на 48-96 ч с момента развития инсульта, затем количество нейтрофилов в ткани мозга начинает снижаться.

Ишемия головного мозга и макрофаги

Макрофаги из кровяного русла начинают проникать в ишемизированную нервную ткань в конце 1-х суток после экспериментального инсульта, однако процесс инфильтрации макрофагами зоны ишемии становится максимально выраженным только на 5-7-е сутки.

Ишемия головного мозга: изменения клеток сосудистой стенки

Изменения состояния клеток эндотелия микроциркуляторного русла выявляются с первых минут острой фокальной ишемии мозга. Примерно через 30 мин наблюдается их набухание, через 1 ч - повышенная проницаемость мембран; через 6 ч появляются признаки некроза отдельных клеток, ко 2-3-му дню - пролиферация как эндотелиальных, так и гладкомышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки. В то же время церебральная ишемия активирует процессы ангиогенеза и неоваскуляризации. К 5-7-му дню после экспериментального инсульта в периинфарктной зоне начинается процесс образования новых капилляров, который индуцируется потенциально ангиогенными факторами роста, молекулами клеточной адгезии, интегринами. Неоваскуляризация является благоприятным признаком, позволяющим прогнозировать улучшение процессов восстановления в ткани мозга и выживания нейронов в зоне пенумбры.