Шизофрения, вероятно, имеет сильные биологические корни, однако стресс, связанный с условиями окружающей среды, может вызвать у людей, предрасположенных к шизофрении, обострение расстройства или новые психотические приступы.
Биологический подход. Исследование семей показывает, что существует наследственная предрасположенность к развитию шизофрении; у родственников шизофреника больше вероятность появления этого расстройства, чем у людей из семей, в которых нет этого заболевания (Gottesman, 1991). На рис. 15.8 показана зависимость риска заболевания шизофренией на протяжении жизни от генетической близости к человеку, у которого диагностирована шизофрения. Заметьте, что идентичный близнец шизофреника имеет втрое больший шанс заболеть шизофренией, чем его родственный близнец, и в 46 раз больший шанс, чем неродственник заболевшего. Однако у идентичных близнецов-шизофреников сама по себе шизофрения развивается менее чем в половине случаев, несмотря на идентичный набор генов. Это указывает на важность негенетических факторов.
|
|
Родственная связь | Генетическая близость, % | Величина риска, % |
Идентичные близнецы | ||
Потомство двух родителей-шизофреников | — | |
Родственные близнецы | ||
Потомство одного родителя-шизофреника | ||
Брат или сестра | ||
Племянник или племянница | ||
Партнер по браку | ||
Неродственник |
Рис. 15.8. Генетические связи и шизофрения. Риск заболевания шизофренией на протяжении жизни у данного человека зависит в основном от генетической близости к шизофренику и не зависит от того, насколько схожим было окружение обоих. Если у индивида оба родителя были шизофрениками, генетическую связь нельзя выразить в процентах, но регрессия [Регрессия — зависимость математического ожидания случайной величины от значений других случайных величин (Толковый математический словарь. М.; 1989). — Прим. ред.] его «генетического значения» на соответствующий показатель родителей равна 1 — столько же, сколько у идентичных близнецов (по: Gottesman, 1991; Gottesman & Shields, 1982).
<Рис. Шанс того, что у всех четырех идентичных четверняшек будет диагностирована шизофрения, составляет 1 к 2 миллиардам — и тем не менее вот они, четверняшки Генаинс. Они периодически госпитализировались, начиная со средней школы.>
Как влияют на мозг генетические аномалии, предрасполагающие человека к шизофрении? Современные исследования сосредоточены на двух основных направлениях: нейрохимических отклонениях и различиях в структуре мозга между шизофрениками и нормальными людьми.
При исследовании мозга людей, страдающих шизофренией, были обнаружены структурные нарушения двух типов. Во-первых, префронтальная (предлобная) кора некоторых людей, страдающих шизофренией, меньше по размерам и менее активна, чем у нормальных индивидов (Andreasen et al., 1997; Berman et al., 1992; Buchsbaum et al., 1992) (рис. 15.9). Префронтальная кора является наиболее крупным участком мозга у людей, составляя около 30% всей коры головного мозга и связанной со всеми остальными кортикальными зонами, с лимбической системой, ответственной за эмоции и когнитивную деятельность, а также с базальными ганглиями, ответственными за моторные движения. Префронтальная кора играет важную роль в возникновении речи, выражении эмоций; планировании и формировании новых идей, а также в опосредовании социальных взаимодействий. Таким образом, логично предположить, что у людей со значительно уменьшенной в размерах или менее активной префронтальной корой могут встречаться различные нарушения в когнитивной, эмоциональной и социальной сфере, как это имеет место у лиц, страдающих шизофренией.
|
|
Рис. 15.9. ПЭТ-сканер показывает разницу в уровне метаболизма между участками мозга у больного шизофренией и у нормального человека.
Во-вторых, люди, страдающие шизофренией, имеют расширенные пазухи (ventricles) — заполненные жидкостью полости в мозге (Andreasen et al., 1990). Увеличение размеров пазух свидетельствует об атрофии или поражениях других тканей мозга. Поражение специфических отделов мозга вызывает увеличение пазух, приводящее к различным формам шизофрении (Breier et al., 1992).
Хотя в нейрохимических теориях настроения основное внимание уделяется норэпинефрину и серотонину, ответственным за развитие шизофрении считается допамин. Согласно ранним допаминовым теориям шизофрении, считалось, что это расстройство является результатом присутствия повышенного количества допамина в ключевых участках мозга. Сегодня данная точка зрения рассматривается как слишком упрощенная. Согласно новейшим теориям, происходит сложное нарушение баланса уровней допамина в различных участках мозга (Davis et al., 1991). Прежде всего может иметь место повышенная допаминовая активность в мезолимбической системе, субкортикальном отделе мозга, ответственном за когнитивную деятельность и эмоции, приводящая к появлению «позитивных» симптомов шизофрении — галлюцинаций, иллюзий и беспорядочных мыслей. С другой стороны, может иметь место чрезвычайно низкий уровень допаминовой активности в префронтальной зоне мозга, ответственной за внимание, мотивацию и организацию поведения. Низкая допаминовая активность в префронтальной зоне вызывает «негативные» симптомы шизофрении — отсутствие мотивации, неспособность ухаживать за своим телом и неадекватные эмоциональные реакции.
Данные о роли допамина получены из двух источников. Во-первых, антипсихотические препараты, успешно снимающие симптомы шизофрении, снижают количество используемого допамина в мозге. Исследователи полагают, что это достигается блокировкой допаминовых рецепторов. Эти препараты не излечивают шизофрению, но уменьшают галлюцинации и бред, улучшают концентрацию и делают многие симптомы шизофрении не такими странными. Кроме того, было обнаружено, что терапевтическая сила препаратов этого ряда пропорциональна их способности к блокировке допаминовых рецепторов (Creese, Burt & Shyder, 1978).
То, что аномалии допаминового метаболизма могут быть причиной шизофрении, подтверждают также наблюдения за действием амфетаминов, которые усиливают высвобождение допамина. У принимающих амфетамины в повышенных дозах проявляется психотическое поведение, близко напоминающее шизофрению, и снимаются эти симптомы теми же антипсихотическими средствами, которыми лечат шизофрению. Когда пациентам с шизофренией дают низкие дозы амфетаминов, их симптомы значительно усугубляются. В этих случаях этот препарат не вызывает психоза сам по себе, а усугубляет те симптомы, которые может переживать пациент (Snyder, 1980). Например, один пациент поступил в больницу с утверждением, что из головы людей исходят духи и говорят с ним. После лечения антипсихотическим препаратом он согласился, что его разговоры о духах были «дурацкой болтовней», но через минуту после укола амфетаминов он снова утверждал, что из головы интервьюера исходят духи (Janovsky et al., 1973).
|
|
Таким образом, усиление действия допамина усугубляет симптомы шизофрении, а блокировка допаминовых рецепторов снимает их. В исследованиях с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) — одного из методов получения детальных изображений живого мозга, описанного в главе 2, — было обнаружено, что плотность допаминовых рецепторов определенного типа (рецепторов D2) значительно выше у группы шизофреников, которых никогда не лечили, чем у нормальных людей или шизофреников, которым давали лекарства (Wong et al., 1989, 1986). Вместе с другими данными это показывает, что избыток клеток, чувствительных к допамину, может быть серьезным нейрохимическим дефектом при шизофрении.
Что касается структурных аномалий мозга, то в исследованиях с использованием компьютерной аксиальной томографии (КАТ) и ядерного магнитного резонанса (ЯМР) было обнаружено, что у некоторых шизофреников мозговые желудочки (полости, содержащие спинномозговую жидкость) значительно увеличены. В некоторых исследованиях обнаружилось, что у пациентов с шизофренией эти желудочки больше, чем у их братьев и сестер, включая идентичных близнецов (Andreasen, 1988). По логике, если желудочки больше нормальных, то мозговая ткань должна быть меньше нормальной; тогда увеличение желудочков указывает на процесс порчи или атрофии мозговой ткани. Проведенные до сих пор исследования показывали, что у шизофреников лобные доли, височные доли и гиппокамп бывают меньше нормальных (Suddath et al., 1990). Эти области мозга участвуют в мышлении, сосредоточении, памяти и восприятии.
|
|
Данные исследований структуры мозга и его биохимии привели некоторых исследователей к постулированию двух форм шизофрении. Шизофрения типа I характеризуется позитивными симптомами или поведенческими эксцессами, включающими галлюцинации, бред, странности в поведении и бессвязное мышление. Пациенты с позитивными симптомами до появления первых симптомов обычно живут нормальной жизнью; нарушения в их поведении появляются и исчезают, так что временами их социальное поведение достаточно эффективно; они обычно хорошо реагируют на. антипсихотические средства, блокирующие передачу допамина, и при сканировании их мозга не выявляется структурных аномалий. Для шизофрении типа II характерны негативные симптомы или отклонения в поведении, такие как обедненность речи, эмоциональная тупость, изоляция и нарушения внимания. Пациенты с негативными симптомами обычно имеют историю плохой социальной и образовательной жизни до возникновения их начального психотического периода с продолжением ее впоследствии (Fenton & McGlashan, 1992). Антипсихотические средства очень мало улучшают их состояние или не улучшают вообще, и при сканировании их мозга выявляются структурные аномалии (Fenton & McGlashan, 1992).
Полагают, что шизофрения типа I возникает из-за нарушений в нервной передаче, а шизофрения типа II — из-за аномалий в структуре мозга. Причиной структурных аномалий может быть повреждение мозга вирусной инфекцией. Некоторые данные указывают на то, что такая инфекция может произойти во время внутриутробного развития. В 1957 году в Хельсинки в Финляндии возникла серьезная эпидемия гриппа. Были изучены случаи шизофрении среди взрослых, которые подверглись инфицированию в ходе беременности их матерей. Среди тех, кто подвергся инфицированию во время второго триместра беременности (это критический период развития коры мозга), шизофрения встречалась чаще, чем у тех, на кого инфекция воздействовала во время других триместров, или у контрольной группы, не подвергавшейся инфицированию (Mednick et al., 1988).
Однако не все данные говорят в пользу различения между шизофренией типа I и типа II. У некоторых больных имеются и позитивные, и негативные симптомы, причем в ходе болезни эти симптомы могут меняться. Тем не менее исследователи склоняются к выделению подгруппы пациентов с шизофренией, имеющих признаки патологии мозга и негативную симптоматику.
Социальный и психологический подход. Многочисленные исследования в Соединенных Штатах и других странах показывают, что встречаемость шизофрении среди бедных общественных слоев значительно выше, чем в среднем и верхних слоях (Strauss, 1982; Dohrenwend, 1973). Наибольшая частота шизофрении зафиксирована в центральных городских районах, населенных беднейшим социоэкономическим слоем. Это не значит, что частота шизофрении устойчиво растет с падением социоэкономического уровня. Скорее, есть заметная разница в частоте шизофрении у низших и всех остальных социальных слоев. Почему существует связь между уровнем социального слоя и шизофренией, никто не знает. Были предложены два совершенно разных объяснения: социальный отбор и социальная причинность.
1. Социальный отбор — нисходящая мобильность. Из-за плохого умения справляться с жизненными ситуациями индивидам, страдающим шизофренией, трудно завершить свое образование и получить приличную работу. Они постепенно скатываются по социальной лестнице и переходят в низшие слои.
2. Социальная причинность — бедность и стрессы. Жизнь в условиях бедности в районах с высокой преступностью, разрушающимися домами и плохими школами создает достаточно стрессовых ситуаций, чтобы провоцировать шизофренические расстройства, особенно у индивидов, генетически предрасположенных к шизофрении.
Данные показывают, что верны оба объяснения (Brenner, 1982; Fried, 1982; Kosa & Zola, 1975), причем социальный отбор играет бОльшую роль (Dohrenwend et al., 1992).
Исследования роли психологических факторов в развитии шизофрении сосредоточены на связях внутри семьи. В 50-х и 60-х годах велись детальные наблюдения за семьями, у одного из членов которых была диагностирована шизофрения; при этом ученые пытались определить, как отношения со стороны родителей и образ жизни влияли на развитие болезни. Они пришли к разным заключениям, большинство из которых оказалось трудно повторить. Главной проблемой было то, что эти семьи изучали после того, как психическое расстройство у одного члена семьи повлияло на остальных. Одни атипичные семейные взаимодействия предшествовали началу болезни, а другие являлись реакциями на стресс проживания с психически больным человеком. Например, в качестве фактора, отличающего семьи с шизофреником от нормальных, назывались неясные или конфликтные отношения родителя и ребенка. Способ общения родителей с детьми характеризовался как вызывающий смятение и неопределенность (Wynne et al., 1977). Однако результаты одного похожего исследования показывают, что проблемы взаимоотношений с родителями могли возникнуть как реакция на неясность отношения к ним детей, больных шизофренией. В этом исследовании родителей и сыновей просили независимо описать те или иные предметы так, чтобы тот, кто прослушает это описание, мог узнать предмет, не глядя на него. Описания записывались на магнитофон и проигрывались другим участникам эксперимента, включая нормальных и больных шизофренией сыновей и их родителей. Было обнаружено, что по своей способности обмениваться мыслями родители сыновей-шизофреников не отличались от родителей нормальных сыновей. Хуже всего могли общаться сыновья, больные шизофренией. Процитируем автора исследования: «Нарушения в общении у сыновей, больных шизофренией, оказывали прямое отрицательное воздействие не только на их собственных родителей, но и на всех родителей, которые их слышали и пытались отвечать им» (Liem, 1974, р. 445).
В одном долгосрочном исследовании попытались устранить свойственную более ранним исследованиям проблему путем наблюдения за отношениями в семье до того, как у члена семьи диагностировалась шизофрения. Это исследование началось в 64 семьях, в которых хотя бы один подросток обращался в психологическую клинику за помощью в связи с небольшими или средней тяжести эмоциональными проблемами. Эти подростки и их семьи тщательно изучались и затем находились под наблюдением следующие 15 лет с проведением периодических анализов. Наивысшая встречаемость шизофрении была обнаружена в семьях, где (а) родители обращались с подростком строго и враждебно и (б) общение с подростком было смешанным. Сочетание отрицательного отношения родителей со смешанным общением даже лучше предсказывало шизофрению, чем каждая переменная по отдельности (Goldstein, 1987). Однако причинная связь остается неясной. Возможно, проблемы в общении и строгое отношение родителей были следствием их попытки справиться с ребенком, чье поведение беспокоило или было необычным еще до того, как у него диагностировали шизофрению. Другими словами: являются ли отклонения у родителей причиной неадекватного поведения ребенка, или же нетипичные особенности ребенка были причиной такого поведения родителей? Этот вопрос остается без ответа. Но какова бы ни была их причинная роль в начальном шизофреническом поведении, дезорганизация в семье и неприятие со стороны родителей являются важными детерминантами серьезности этого заболевания и прогноза к выздоровлению (Anderson, Reiss & Hogarty, 1986; Roff & Knight, 1981).
Было также обнаружено, что помимо рассмотренных семейных отношений фоном для людей с шизофренией чаще среднего служили другие травмирующие события (такие как ранняя смерть одного или обоих родителей). Различного рода стресс в детстве может способствовать этому заболеванию. Вообще, чем насыщеннее стрессами детство, тем серьезней шизофрения.