Основной этиологический фактор развития острого панкреатита — заболевания внепечёночных жёлчных путей, на их долю приходится 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии жёлчных путей различной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденальнопанкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия.
Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита бывает хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления.
Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства либо эндоскопической рет-роградной панкреатохолангиографии и папиллотомии также способны вызвать развитие острого панкреатита.
В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
• Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. В эти сроки заболевания в зависимости от степени выраженности патомор-фологических нарушений возможно формирование интерстициаль-ного (отёчного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.
• При прогрессировании заболевания закономерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием поздних постнекротических осложнений, связанных с инфицированием зон некроза различной локализации на 2—3-й неделе заболевания. В этих условиях происходят реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов. Триггером процесса становятся токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза.
Отёчный (интерстициальный) панкреатит морфологически и гистологически характеризуется отёком ткани поджелудочной железы, её уплотнением, встречают отдельные микроучастки жирового некроза.
Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением поджелудочной железы, резким отёком с исчезновением дольчатости её структуры, наличием очагов и зон стеатонекроза («стеариновых пятен»), а также участков геморрагии в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В брюшной полости выявляют серозный прозрачный экссудат. При микроскопии отмечают чередование участков отёка, кровоизлияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию, сосудистые микротромбозы.
Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее яркие проявления. В паренхиме поджелудочной железы и окружающих её тканях определяют обширные участки кровоизлияний, геморрагической имбибиции, зоны некроза чёрного и серого цветов. Эти изменения сочетаются с наличием белых «стеариновых пятен» жирового некроза
Среди патоморфологических форм панкреатогенной инфекции выделяют следующие:
• инфицированный панкреонекроз;
• панкреатогенный абсцесс;
• инфицированную псевдокисту.
Классификация
Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют следующие формы заболевания.
I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
II. Стерильный панкреонекроз:
— по распространённости поражения: ограниченный и распространённый;
— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
III. Инфицированный панкреонекроз.
Отёчный панкреатит, как правило, имеет неосложнённое (абортивное) течение, тогда как для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.
• Местные осложнения:
— в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста (позднее осложнение);
— в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, арро-зивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ).
• Внебрюшные осложнения: панкреатогенный (ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.
Клиническая картина
Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (например, употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, она носит интенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область. Часто они носят опоясывающий х-ер.
Практически одновременно с болями возникает многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Приём пищи или воды её провоцирует. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота — симптом Грея Тернера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда. При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. Пальпация поясничной области, особенно в левом рёберно-позвоночном углу, резко болезненна (симптом Мейо—Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (сим-том Керте). Один из признаков острого панкреатита — невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты вследствие уиеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского. Появляются выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина—Блюмберга.