Функция органов и систем

Лихорадка сопровождается изменением функций многих органов, в том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищева­рительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов ци­токинов, опосредующих ответ острой фазы. Однако некоторые формы нарушения функций следует считать прямым следствием повышения тем­пературы тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. К таковым следует отнести неврологические расстройства (бред и судороги), возни­кающие особенно часто у детей при повышении температуры до 40—41° С, и увеличение частоты сердечных сокращений (на 10 ударов на Г С), что является прямым следствием изменения скорости реакций, обеспечива­ющих генерацию импульсных разрядов в клетках-водителях ритма синус­ного узла сердца. Спазм сосудов кожи в первую стадию лихорадки уве­личивает общее периферическое сосудистое сопротивление току крови, что вызывает подъем артериального давления. Во второй стадии арте­риальное давление обычно падает (особенно при гипертензии), что мо­жет быть результатом расширения внутрипочечных сосудов. Значитель­ное падение артериального давления возможно также в третью стадию лихорадки в связи с расширением сосудов и усилением потоотделения (потеря воды).

Повышение температуры тела изменяет возбудимость дыхательно­го центра. На стадии подъема температуры частота дыхательных движе­ний растет, а глубина их падает, что может вызвать снижение минутной альвеолярной вентиляции и парциального напряжения кислорода в арте­риальной крови. На высоте лихорадки возможны гипервентиляция и раз­витие респираторного алкалоза.

Билет 43. Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия.глюкозурия и сахарный диабет.

Нарушения углеводного обмена

При ряде состояний можно наблюдать повышение содержания сахара в крови - гипергликемию, а также понижение концентрации сахара - гипогликемию.

Гипергликемия

Гипергликемия является довольно частым симптомом при различных заболеваниях, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы.

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарного диабета. Повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. При этом мышечная ткань утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов (биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы) наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогеназа. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Заметим, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и при сохранении или даже повышении инкреции кортикостероидов (в частности, при диабете) устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюконеогенеза, особенно фосфоенол-пируваткарбоксикиназы, определяющей возможность и скорость глюконеогенеза в печени и почках.

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей.

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройств функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, например, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, при опухолях коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемий иногда появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия может встречаться также при органических поражениях ЦНС, при расстройствах мозгового кровообращения или сопровождать заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня сахара крови, как уже отмечалось, является важнейшей функцией печени, резервные возможности ее в этом направлении весьма велики, поэтому гипергликемия, связанная с нарушением функции печени, выявляется обычно лишь при тяжелых поражениях печени.

Большой клинический интерес представляет изучение реактивности организма на сахарную нагрузку у здорового и больного человека. В связи с этим в клинике довольно часто применяют многократное исследование уровня сахара обычно после приема per os 50 или 100 г глюкозы, растворенной в теплой воде,- так называемые сахарные кривые. При оценке сахарных кривых обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации сахара к исходному уровню. Для оценки сахарных кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна: ((B-A) / A) x 100%, где А - уровень сахара в крови натощак; В - максимальное содержание сахара в крови после нагрузки глюкозой. В норме этот коэффициент составляет около 50%. Цифры, превышающие 80%, говорят о серьезном нарушении углеводного обмена.

Гипогликемия

Гипогликемия нередко связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функции которых приводит, как это было отмечено выше, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение сахара в крови отмечается при аденомах островковой ткани поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина β-клетками островков Лангерганса. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблокаторов. Низкий уровень сахара в крови иногда отмечается при беременности, лактации.

Гипогликемия может возникнуть также при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Гипогликемия, как правило, сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снижения почечного порога для сахара.

Глюкозурия

Чаще всего присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом расстройства углеводного обмена на почве патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т. д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др. также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и глюкозурии на почве нервных стрессовых состояний (эмоциональная глюкозурия).

Билет 44. Нарушение жирового обмена.

Функции липидов:

1. Энергетический резерв (период полураспада 3-4 мин)

2. Компоненты биомембран:

Проницаемость, передача нервного импульса

3. С жирами вводятся в организм:

жирорастворимые витамины, полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые жирные кислоты, биологически активные вещества (фосфатиды и стерины).

4. Создание защитные водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.

Нарушение жирового обмена:

1) Нарушение всасывания и выделения жира.

Причины:

Дефицит поступления желчи

Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).

Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу.

Избыток Са²⁺ - образование нерастворенных соединений.

Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.

Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.

Воспалительные процессы в ЖКТ.

Недостаток холина.

Проявления:

Стеаторрея - увеличение содержания жира в кале., Диарея., Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К., Алиментарная жировая недостаточность.

2) Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани:

Гиперлипемия

в норме 3,5-8 г/л в крови жиров

3 вида гиперлипемии:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

при избытке NaCl, желчных кислот, при недостатке гепарина, при спленэктомии

2. Транспортная

при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь

3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.

Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.

Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.

При длительном недостатке жиров:

воспалительные процессы в коже, выпадение волос, экзема у детей

Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.

3) Нарушение межуточного обмена жиров.

увеличение в крови кетоновых тел - гиперкетонемия (гиперацетонемия), Выделение их с мочой - кетонурия., Кетоз (гиперкетонемия, кетонурия)

Необходимо введение глюкозы - торможение мобилизации жира из жировых депо и усиление окисления кетоновых тел.

Причины:

Голодание, тяжелая мышечная работа, эмоциональный стресс, тяжелые формы сахарного диабета, токсикоинфекции

Кетоновые тела:

растворяют жиры, инактивируют инсулин, подавляют ЦНС - кетоацидотическая кома,

повреждают мембраны клеток.

 

Билет 45. Нарушение белкового обмена.

Изменения в синтезе белков могут приводить к изменению соотношения отдельных фракций белков, их количества в сыворотке крови - диспротеинемий. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемию (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемию – (их уменьшение). Так, некоторые заболевания печени (цирроз, гепатит), сопровождаются уменьшением синтеза альбуминов. При нефритах, нефротическом синдроме снижение белков обусловлено протеинурией, потерей с мочой в основном альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению синтеза и последующему повышению содержания g- глобулинов в сыворотке. Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, сдвигами в гомеостазе (нарушения онкотического давления, водного баланса). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и g- глобулинов, ведет к резкому снижению резистентности организма к инфекции.
При поражении печени и почек, некоторых острых и хронических воспалительных процессах (ревматизм, инфекционный миокардит, пневмония) возникают качественные изменения в синтезе белков. При этом синтезируются особые белки с измененными свойствами, например, С- реактивный белок. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°С (болезни крови, цирроз печени).
Большое значение имеют нарушения обмена аминокислот. Многие из них наследуются рецессивно. При нарушении превращения аминокислоты фенилаланин в тирозин возникает фенилкетонурия (олигофрения, снижается количество меланина, гормонов щитовидной железы и др.). Резкое ограничение поступления фенилаланина в организм предохраняет новорожденного от развития фенилкетонурии.
Аминокислоты являются биологически активными веществами и могут применяться в качестве медицинских препаратов. Так, например, аминокислота L-аргинин, являясь источником оксида азота (NО) в организме, стимулирует ряд защитных реакций и широко применяется при лечении многих заболеваний.

 

Билет 46. Нарушение минерального обмена.

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:
а) изменения содержания кальция в крови;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция в тканях;
г) выпадения извести в органах и тканях;
д) образования камней.
Изменение концентрации кальция в крови проявляет­ся в виде ее понижения — гипокальциемии (при повыше­нии продукции тиреокальцитонина, снижении секре­ции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения про­цессов нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витами­на Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и аци­дозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормо­зится костеобразование) и тиреокальцитонина, повы­шении секреции паратгормона и т. д.
Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.
Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмеча­ют появление костной ткани, говорят об оссификации.
Образование камней (конкрементов). Камни — это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках же­лез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, на­рушения секреции и застоя секрета, а также воспали­тельных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь). Нарушение обмена натрия.
Повышение концентрации натрия в крови (Гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступ­лении с пищей, относительном переизбытке при поте­рях воды, при задержке его выведения при заболевани­ях сердца, почек, надпочечников.
Гипернатриемия может способствовать возникнове­нию гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвожи­ванию клеток и нарушению их функции.
Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. ниже), нарушении функций надпочечников (недо­статок минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недо­статочности. При этом снижается осмотическое давле­ние в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.
Нарушение обмена калия. Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пи­щей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях. Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышеч­ной возбудимости и судорогам, нарушению сократи­тельной функции миокарда и возникновению сердеч­ных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно по­мнить при внутривенном введении препаратов калия!). Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышен­ной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Билет 47. Нарушение водного обмена. Обезвоживание и задержка воды в организме.

Расстройство водно-электролитного обмена. Изменение распределения и объема воды в организме:1. Отрицательный водный баланс – обезвоживание.2 положительный водный баланс

Различают 2 сектора воды: внутри- и внеклеточный иликстрацеллюлярная

Внутри 3 состояния: связанная с гидрофильной структурой протоплазмы; вода притяжения на поверхности коллоидных структур; вода капиллярности, сконцентрированная в лакунах протоплазмы.

Внеклеточный сектор наиб лабильный(25% от массы тела) включает воду плазмы крови, интерстициальная жидкость, трансцеллюлярная жидкость(соки пищеварительных желез, содержимое почечных канальцев, синувиальная, суставная, спинно-мозговая, камерная влага глаза).

Патология: изменение объема водных секторов организма: увеличение; уменьшение отдельных секторов. Эти изменения вследствие первичного изменения электролитного состава жидкости(перемещение воды в организме), вследствие первичного обезвоживания организма, вследствие патологической задержки воды в организме. Жидкие среды довольно постоянный имеют электролитный состав, электронейтральный, составляет осмотическое равновесие. Обеспечивают: катионы натрия, калия, кальция, магния, белки, анионы. Содержание в разных тканях разное. Постоянство состава жидкостных сред поддерживает постоянство объема этих жидкостей и определяет распределение по водным секторам организма.посстоянство объема жидкости поддерживает постоянство электролитного состава. Эту саморегуляцию осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.расстройство водно- электролитного обмена при обезвоживании: дегидратация, гипогидрия, эксикоз.

Виды эксикоза:1 обезвоживание, вызванное первичной абсолютной нехваткой воды – десикация2. Обезвоживание, вследствие недостатка минеральных солей в организме, характеризуется отрицательным балансом внеклеточных электролитов и не может быть устранена только приемом чистой воды.

При развитии обезвоживания: 1 скорость потери жидкости: при быстрой потере(непроходимость кишечника) уменьшается объем внеклеточного ионного сектра и натрия.(вводят изотонические солевые растворы,натрий задерживает влагу,). Если потеря жидкости происходит медленно, развивающаяся дегидратация сопровождается уменьшением диуреза и потерей значительного количества внутриклеточной воды и ионов калия(вводят раствор KCl)

Задержка воды – гипергидратация. Развивается отек oedema. Отек – накопление воды преимущественно в межклеточном веществе вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Водянка – скопление жидкости в серозных полостях(брюшной – асцит,плевральной – гидроторакс, околосердечной сумки – гидроперикардиум, желудочков мозга – гидроцефалюс, полостях семенников - гидроцеле). Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость – транссудат. Этиология: нарушение обмена воды между кровьюи тканями.

Патогенез: обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку(полупроницаемые биологические мембраны, которые пропускают воду, лектролиты, некоторые органические соединения(мочевину), но задерживают белки. Еория образования отеков – теория старлинга.

Согласно классической теории старлинга обмен воды между капилляром и тканью определяют:

1.гидростатическое давление крови капилляра и величина тканевого сопротивления

2.коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости

3. проничаемость капиллярной стенки

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов. Немаловажное значение в развитии отека играет лимфообращение. Затруднение лимфооттока способствует развитию отека

Виды отеков: 1.невротические(при сывороточной болезни, идиосинкразии, крапивнице)повышение возбудимости нервной системы2. Аллергические отеки3. Токсические отеки(яды, химические соединения)4. Воспалительные отеки5. Кахектические(кахексиа – исхудание)=мармнтические отеки6. Почечные отеки утренние7. Сердечные вечерние застойные8. Гипотиреоидные(слиз оболочки – мексидема).

Билет 48. Отеки: виды отеков и основные патогенетические факторы их развития. Водянка.

Билет 49. Гипо- и гипербиотические изменения тканевого роста. Регенерация тканей. Заживление ран.

11.1. ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов.

Ат ро ф и я (от греч. а отрицание, Iгорiiе — питание)уменьшение тканей, органов в объеме в результате их недостаточ ного снабжения питательными веществами. В зависимости от причин различают физиологическуiо и патологическую атрофии.

физиологическая атрофия присуща всем животным: например, с возрастом атрофируются тимус, половые железы.

Патологическая атрофия может быть общей (алиментарное истощение животных) и местной. Последняя обусловлена разными причинами:

бездействием — дисфункциональная атрофия, например, мышц конечностей при щiительной иммобилизации (гипсовая повязка при переломах костей у собак);

продолжительным сдавливанием, например, коркового и мозгового слоев почки при скапливании мочевых камней в почечных лоханках у лошади;

денервацией органа — нейротическая атрофия, чаще попереч но-полосатых мышц при травмах нервных стволов, в результате чего выпадает трофическая функция нервов. В эксперименте установили, что иссечение участка бедренного нерва ведет к атрофии мышц конечности;

недостаточностью кровоснабжения органа: например, при склерозе сосудов почки развивается нефросклероз — первичное сморщивание почки;

воздействием физических и химических факторов: ионизирующее излучение вызывает атрофию лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным — атрофию надпочечников; нехватка йода в рационе — железистой ткани щи товидной железы и т. д.

Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. Некоторые патологии обусловлены нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.

Г и п о пл а з и я — недоразвитие ткани, органа в постнаталь ный период. А г е н е зи я — полное отсутствие органа. А пл а - з и я — сохранение органа в зачаточном состоянии.

Часто встречающаяся патология — это гипоплазия тимуса у но ворожденных телят, поросят, ягаят, цыплят, других видов живот ных, которая сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза — первичным иммуно дефицитом.

Г и п о т р о ф и я (от греч. Iзуро — уменьшение, гор1iе — пита ние) молодняка — функциональная и морфологическая недоста- точность клеток, тканей или всего организма вследствие небла гоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Физиологическая неполноценность гипотрофичного молод аяка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры уве личена. Отмечают недостаточность специфических и неспецифи ческих факторов защиты, высокую заболеваемость, низкую со хранность молодняка.

Приобретенная гипотрофия может быть результатом переболевания гастроэнтеритом, бронхопневмонией, кокцидиозом, гельминтозами и др.

Д и с т р о ф и я (от греч. йу$ — расстройство, гор1iе — пита ние) — патологический процесс, характеризующийся наруше ниями клеточного метаболизма, приводящими к структурным изменениям. Обменные процессы в клетке (ткани) обеспечива ются ее саморегулирующими системами и внеклеточными ме ханизмами — микроциркуляцией, нейрогуморальной регуляци ей.

11.2. ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Гипербиотические процессы могут рассматриваться как ком пенсаторно-приспособительные (гипертрофия, гиперплазия, ре генерация) и как сугубо патологические, характеризую неогра ниченным, беспредельным ростом (опухоли).

11.2.1. ГИПЕРПЛАЗИЯ И ГИГIЕРТРОфИЯ

Г и пе р пл а зи я (от греч. Iiурег — избыток, р1а8i — образова ние) — увеличение органа в объеме за счет размножения клеточ ных элементов. Основными факторами, определяющими развитие гиперллазии, служат повышенная функциональная активность органа, воспалительные и регенераторньие процессы, гормональ ное влияние.

Г и п е р т р о ф и я (от лат. 1iурег — избыток, гор1iе — пита ние) увеличение органа в объеме за счет нарастания массы от дельных функциональных единиц. Гипертрофия может быть фи зиологической, например поперечно-полосатых мышц при повы шенной физической нагрузке. В таких случаях говорят об истинной гипертрофии. В зависимости от этиологии и патогенеза гипергрофии класси фицируются так:

рабочая, обусловленная повышенной функциональной актив ностью органа.

викарная, характеризующаяся увеличением массы парного органа при удалении или атрофии одного из них.

регенерационная, которая развивается в оставшейся части орга на после частичной резекции.

корреляционная, которая характерна ддя систем, регуляторно и фуякционально взаимосвязанных. Например, увеличение выра ботки адренокортикотропного гормона гипофизом обусловливает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечника;

ложная, развивающаяся за счет межуточной ткани. Подобную картину можно наблюдать в начальной стадии цирроза печени, когда увеличение объема органа обусловлено разрастанием соединительной ткани, или при увеличении объема мышцы вследствие того, что между мышечными волокнами появляется жировая ткань.

РЕГЕНЕРАЦИя

Регенерация (от лат. ге — возрождение) — процесс восстановления разрушенных тканей или органов.

Восстановление поврежденных биологических структур на разных уровнях их организации носит название патологической регенерации. Лучшую способность к регенерации в ответ на повреждение проявляют низшие животные: чем выше организация животного, тем указанная способность слабее. Тем не менее у млекопитающих и птиц регенерируют после повреждения все тканевые структуры, но в разной степени. Значительная регенеративная способность отмечена у эпителиальных тканей. Из них наивысшей способностью к регенерации после травмы обладает кожа. Эпителий кожи восстанавливается за счет пролиферации клеток глубокого зародышевого слоя.

У слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхатель ных путей выражена способность к репаративному восстановлению. Источником служат клеточные элементы крипт. Выраженной репаративной регенерацией обладают производ ные эпителиальной ткани — слюнные железы, печень, поджелудочная железа.

Соединительная ткань хорошо регенерирует. Рыхлая клетчатка соединяет края ран, отграничивает очаг поражения от здоровых тканей, восполняет раненой дефект соединительно тканным рубцом, закрывающим ворота инфекции. В заживле нии переломов костей основное значение имеют остеобласты, пролиферация которых восстанавливает поврежденные структу ры. Остеоюiасты обеспечивают резорбцию поврежденной кост ной ткани, подавление избыточно разросшейся. Сравнительно быстро регенерируют фасции и сухожилия, слабо — хрящевая и жировая ткани.

Мышечная ткань регенерирует хуже эпителиальной и соедини тельной. Волокна скелетных мышц способны восстанавливаться после повреждения путем амитотического деления клеток, при этом в регенерированных волокнах обнаруживают характерную поперечно-полосатую исчерченность. В восстановлении функции поврежденной скелетной мышцы основное значение имеет гипертрофия. Гладкие мышцы регенерируют относительно слабо за счет митотического деления мышечных клеток.

Повреждение клеток центральной нервной системы, нейронов спинного мозга, симпатических ганглиев завершается их гибелью. Аксоны нервных клеток сохраняют способность к репаративной регенерации. Заживление ран представляет собой конечный этап регенера ции после травматизации тканей и начинается с того, что дефект заполняется фибрином, лимфоцитами; освобождаются биологи чески активные вещества — стимуляторы роста. Они индуцируют размножение прежде всего эндотелиальных клеток, клеток адвен тиции сосудов, малодифференцированных соединительноткан ных элементов — фибробластов, служащих источником коллагена, эластина, глюкозаминоглюканов. Раны могут заживать по первич ному натяжению (операционные) или по вторичному, если рана инфицирована или слишком обширна.

Билет 50. Опухоли. Характеристика понятия. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

Опухоль – новообразование, ноплазма. Патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным размножением клеток, не достигающих созревания, повышенным обменом веществ и атипией.