В настоящее время иммунология определяет иммунитет как метод защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродности.
Разработка теории иммунитета дала возможность медицине решить такие проблемы, как:
· безопасность переливания крови,
· создание вакцин против оспы, бешенства, сибирской язвы, дифтерии, полиомиелита, коклюша, кори, столбняка, газовой гангрены, инфекционного гепатита, гриппа и других инфекций.
Благодаря этой теории была:
· устранена опасность резус-гемолитической болезни новорожденных,
· в практику медицины введена пересадка органов,
· стала возможна диагностика многих инфекционных болезней.
Громадное значение для сохранения здоровья человека имело познание законов иммунологии.
Но еще большее значение для медицинской науки имеет дальнейшее раскрытие секретов иммунитета в профилактике и лечении многих опасных для здоровья и жизни человека болезней.
1. Неспецифическая система защиты предназначена противостоять действию различных внешних для организма повреждающих факторов любой природы.
|
|
При возникновении заболевания неспецифическая система осуществляет первую, раннюю защиту организма, давая ему время для включения полноценного иммунного ответа со стороны специфической системы.
Неспецифическая защита включает в себя деятельность всех систем организма.
Она формирует:
· воспалительный процесс,
· лихорадку,
· механическое выделение повреждающих факторов с рвотой, кашлем…
· изменение обмена веществ,
· активацию ферментных систем,
· возбуждение ферментных систем
· торможение различных отделов нервной системы.
Механизмы неспецифической защиты включают:
клеточные и гуморальные элементы, обладающие сами по себе или в комплексе бактерицидным действием.
2. Специфическая (иммунная) система на проникновение чужеродного агента реагирует следующим образом:
· при первичном попадании развивается первичный иммунный ответ,
· при повторном проникновении в организм – вторичныйиммунный ответ
Они имеют определенные отличия.
При вторичномответе на антиген сразу вырабатывается IgG.
Первичный иммунный ответ – это первое взаимодействие антигена (вируса или бактерии) с лимфоцитом вызывающее реакцию.
В ходе него лимфоциты начинают постепенно развиваться, претерпевая дифференцировку:
· некоторая часть становится клетками памяти,
· другие преобразуются в зрелые клетки, продуцирующие антитела.
При первой встрече с антигеном сначала появляются антитела класса IgM, затем – IgG, а позже – IgА.
Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с тем же самым антигеном.
|
|
В данном случае происходит уже более быстрая выработка лимфоцитов с превращением их в зрелые клетки и быстрая выработка значительного количества антител, которые высвобождаются в кровь и тканевую жидкость, где они могут встретиться с антигеном и эффективно побороть болезнь.
Неспецифическая и специфическая системы защиты организма.
Неспецифическая система защиты, как уже указывалось выше, включает:
Клеточные элементы
2. гуморальные элементы.
1. Клеточные элементы неспецифической защиты – это фагоциты:
· макрофаги
· нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы, или макрофаги).
Это высокоспециализированные клетки, дифференцирующиеся из стволовых клеток, вырабатываемых костным мозгом.
Макрофаги составляют в организме отдельную мононуклеарную (одноядерную) систему фагоцитов, в которую входят промоноциты костного мозга, дифференцирующиеся из них моноциты крови и тканевые макрофаги.
Их особенностью является активная подвижность, способность прилипать и интенсивно осуществлять фагоцитоз.
Моноциты, созрев в костном мозге, циркулируют в течение 1-2-х суток в крови, а затем проникают в ткани, где дозревают до макрофагов и живут 60 и более суток.
Макрофаги содержат ферменты для переваривания фагоцитированных веществ.
Эти ферменты содержатся в вакуолях (пузырьках), называемых лизосомами, и способны расщеплять белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.
Макрофаги очищают организм человека от частиц неорганического происхождения, а также от бактерий, вирусных частиц, отмирающих клеток, токсинов – ядовитых веществ, образующихся при распаде клеток или вырабатываемых бактериями.
Кроме того, макрофаги выделяют в кровь некоторые гуморальные и секреторные вещества:
· элементы комплемента С2, С3, С4,
· лизоцим,
· интерферон,
· интерлейкин-1,
· простагландины,
· макроглобулин,
· монокины, регулирующие иммунный ответ,
· цитоксины – ядовитые для клеток вещества.
Макрофаги обладают тонким механизмом распознавания чужеродных частиц антигенной природы.
Они различают и быстро поглощают старые и новорожденные эритроциты, не трогая нормальных.
Долгое время за макрофагами была закреплена роль «чистильщиков», но они являются и первым звеном специализированной системы защиты.
Макрофаги, включая антиген в цитоплазму, распознают его с помощью ферментов.
Из лизосом выделяются вещества (лизоцим), растворяющие антиген в течение приблизительно 30 мин, после чего он выводится из организма.
Но некоторые антигены не могут быть полностью переваренными, они деградируют и выводятся из макрофагов в течение суток.
Переработанный таким образом антиген несет на себе «отметку», которую способны воспринимать клетки или гуморальные элементы специфической защиты.
Антиген проявляется и опознается макрофагом, после чего переходит к лимфоцитам.
Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы, или микрофаги) также формируются в костном мозге, откуда поступают в кровоток, в котором циркулируют в течение 6-24 ч.
В отличие от макрофагов созревшие микрофаги получают энергию не от дыхания, а от гликолиза, как прокариоты, т. е. становятся анаэробами, и могут осуществлять свою деятельность в бескислородных зонах, например в экссудатах при воспалении, дополняя деятельность макрофагов.
Макрофаги и микрофаги на своей поверхности несут рецепторы к иммуноглобулину IgG и к элементу комплемента С3, которые помогают фагоциту в распознавании и прикреплении антигена к поверхности его клетки.
Нарушение деятельности фагоцитов довольно часто проявляется в виде
· повторяющихся гнойно-септических заболеваний, таких как хроническая пневмония, пиодермия, остеомиелит и др.
|
|
· кожно-слизистый кандидоз является следствием дефекта нейтрофилов, который делает их неспособными убивать грибок Candida. \
Это заболевание протекает как массивное разрушение тканей и не поддается обычным методам лечения, включая интенсивную комбинированную антибиотикотерапию.
· При ряде инфекций возникают различные приобретения фагоцитоза.
например, туберкулезные микобактерии не разрушаются при фагоцитировании.
Стафилококк тормозит поглощение его фагоцитом.
· Нарушение деятельности фагоцитов приводит также к развитию хронического воспаления и болезням, связанным с тем, что накопленный макрофагами материал от разложения фагоцитированных веществ не может быть выведен из организма вследствие недостаточности некоторых ферментов фагоцита.
Патология фагоцитоза может быть связана с нарушением взаимодействия фагоцитов с другими системами клеточного и гуморального иммунитета.
Так, при инфекциях, возбудители которых паразитируют внутри клетки (туберкулезе, лепре, листериозе), большое значение имеет активация макрофагов Т-лимфоцитами.
Таким образом, на процесс фагоцитоза влияют факторы как неспецифической, так и специфической систем защиты.
Фагоцитозу способствуют:
· нормальные антитела и иммуноглобулины,
· комплемент,
· лизоцим,
· лейкины,
· интерферон
· ряд других ферментов и секретов крови, предварительно обрабатывающих антиген, делая его более доступным для захвата и переваривания фагоцитом.
2. Гуморальные элементы неспецифической защиты:
Комплемент – ферментная система, которая состоит из 11 белков сыворотки крови, составляющих 9 компонентов (от С1 до С9) комплемента.
Система комплемента способствует:
· стимуляции фагоцитоза,
· хемотаксиса (привлечения или отталкивания клеток),
· выделению фармакологически активных веществ (анафилотоксина, гистамина и др.),
· усиливает бактерицидные свойства сыворотки крови,
· активирует цитолиз (лизирование клеток)
· совместно с фагоцитами принимает участие в уничтожении микроорганизмов и антигенов.
|
|
Каждый из компонентов комплемента играет свою роль в иммунном ответе:
Недостаточностькомпонентов комплемента:
· недостаточность комплемента С1 вызывает снижение бактерицидности плазмы крови и способствует частому развитию инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, хронического гломерулонефрита, артрита, отита и др.
· комплемент С3 подготавливает антиген к фагоцитозу.
при его недостаточности значительно снижается ферментативная и регуляторная активность системы комплемента, что приводит к более тяжелым последствиям, чем недостаточность комплементов С1 и С2, вплоть до смертельного исхода.
Его модификация С3а откладывается на поверхности бактериальной клетки, что приводит к образованию отверстий в оболочке микроба и его лизису, т. е. растворению лизоцимом.
· при наследственной недостаточности компонента С5 встречаются нарушение развития ребенка, дерматиты и диарея.
· специфический артрит и нарушение свертываемости крови наблюдаются при дефиците С6.
· диффузные поражения соединительной ткани возникают при снижении концентрации компонентов С2 и С7.
Врожденная или приобретенная недостаточность компонентов комплемента способствует развитию различных заболеваний как в результате снижения бактерицидных свойств крови, так и вследствие накопления в крови антигенов.
Кроме недостаточности, встречается также и активация компонентов комплемента:
· активация С1 приводит к отеку Квинке и др.
Активно потребляется комплемент при термическом ожоге, когда создается дефицит комплемента, что может определить неблагоприятный исход термической травмы.
Нормальные антитела выявлены в сыворотке здоровых людей, которые ранее не болели.
По-видимому, эти антитела возникают при:
· наследовании или же
· антигены поступают с пищей, не возбуждая соответствующего заболевания.
Обнаружение таких антител свидетельствует о зрелости и нормальном функционировании иммунной системы.
К нормальным антителам относится, в частности, пропердин.
Пропердин - высокомолекулярный белок, обнаруживаемый в сыворотке крови:
· обеспечивает бактерицидное и вирусонейтрализирующее свойства крови (в совокупности с другими гуморальными факторами)
· активизирует реакции специализированной защиты.
Лизоцим – это фермент ацетилмурамидаза, разрушающий оболочки бактерий, лизирующий их.
Он находится почти во всех тканях и жидкостях организма.
· Способность к разрушению клеточных оболочек бактерий, с чего и начинается уничтожение, объясняется тем, что лизоцим в высокой концентрации находится в фагоцитах и его активность увеличивается при микробной инфекции.
· Лизоцим усиливает антибактериальное действие антител и комплемента.
· Он входит в состав слюны, слез, кожных выделений как средство, усиливающее барьерную защиту организма.
Ингибиторы ( замедлители ) вирусной активности представляют собой первый гуморальный барьер, препятствующий контакту вируса с клеткой.
Люди с высоким содержанием ингибиторов высокой активности отличаются высокой устойчивостью к вирусным инфекциям, при этом для них малоэффективны вирусные вакцины.
Неспецифические механизмы защиты – клеточные и гуморальные – защищают внутреннюю среду организма от различных повреждающих факторов органической и неорганической природы на тканевом уровне.
Они достаточны для обеспечения жизнедеятельности низкоорганизованных (беспозвоночных) животных.
Усложнение организма животных, в частности, привело к тому, что неспецифическая защита организма оказалась недостаточной.
Усложнение организации привело к увеличению количества специализированных клеток, отличающихся друг от друга.
На этом общем фоне в результате мутации могли появляться клетки, вредные для организма, или могли внедриться в организм похожие, но чужеродные клетки.
Необходимым становится генетический контроль клеток, и появляется специализированная система защиты организма от клеток, отличающихся от его родных, необходимых.
Вероятно, лимфатические механизмы защиты поначалу развивались не для защиты от внешних антигенов, а для обезвреживания и устранения внутренних элементов, которые ведут «подрывную работу» и угрожают целостности особи и выживанию вида.
Видовая дифференциация позвоночных при наличии общей для любого организма основы-клетки, различающейся по структуре и функциям, привела к необходимости создания механизма различения и обезвреживания клеток организма, в частности клеток-мутантов, которые, размножаясь в организме, могли привести его к гибели.
Механизм иммунитета, возникший как средство внутреннего контроля над клеточным составом тканей органа, в силу своей высокой эффективности использован природой против повреждающих факторов-антигенов: клеток и продуктов их деятельности.
С помощью этого механизма складывается и закрепляется генетически реактивность организма к одним видам микроорганизмов, к взаимодействию с которыми он не адаптирован, и иммунитет клеток, тканей и органов к другим.
Возникают формы иммунитета:
1. видовая и
2. индивидуальная,
Формирующиеся соответственно в адаптациогенезе и адаптациоморфозе как проявления компенсациогенеза и компенсациоморфоза.
Обе формы иммунитета могут быть:
· абсолютными, когда организм и микроорганизм практически не взаимодействуют ни при каких условиях, или
· относительными, когда взаимодействие вызывает патологическую реакцию в определенных случаях, ослабляющих иммунитет организма, делающих его восприимчивым к воздействию микроорганизмов, безопасных в нормальных условиях.
Задача специфической иммунологической системы защиты организма заключается в том, чтобы:
· компенсировать недостаточность неспецифических факторов органического происхождения – антигенов, в частности микроорганизмов и токсических продуктов их деятельности.
Она начинает действовать тогда, когда неспецифические механизмы защиты не могут уничтожить антиген, близкий по своим характеристикам клеткам и гуморальным элементам самого организма или обеспеченный собственной защитой.
Поэтому специфическая система защиты предназначена:
распознавать, обезвреживать и уничтожать генетически чужеродные вещества органического происхождения:
· инфекционные бактерии и вирусы,
· трансплантированные от другого организма органы
· ткани, изменившиеся в результате мутации клетки собственного организма.
Точность различения очень высокая, до уровня одного гена, отличающегося от нормы.
Специфическая иммунная система – это совокупность специализированных лимфоидных клеток: Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.
Различают органы иммунной системы:
I. центральные
II. периферические.
I. Центральные:
· костный мозг
· тимус (вилочковая железа)
II. Периферические:
· селезенка,
· лимфатические узлы,
· лимфоидная ткань кишок, миндалин и других органов,
· кровь.
Все клетки иммунной системы (лимфоциты) являются высокоспециализированными.
Их поставщиком служит костный мозг, из стволовых клеток которого дифференцируются все формы лимфоцитов, так же как и макрофаги, микрофаги, эритроциты, тромбоциты крови.
Вторым важнейшим органом иммунной системы является вилочковая железа (тимус).
Под влиянием гормонов тимуса стволовые клетки тимуса дифференцируются в тимусзависимые клетки (или Т-лимфоциты): они обеспечивают клеточные функции иммунной системы.
Помимо Т-лимфоциты, тимус секретирует в кровь гуморальные вещества, способствующие дозреванию Т-лимфоцитов в периферических лимфатических органах (селезенке, лимфоузлах), и некоторые другие вещества.
Селезенка имеет структуру, сходную со структурой вилочковой железы, но в отличие от тимуса лимфоидная ткань селезенки участвует в иммунных реакциях гуморального типа.
В селезенке содержится до 65 % В-лимфоцитов, которые обеспечивают накопление большого количества плазматических синтезирующих антитела.
Лимфатические узлы содержат преимущественно Т-лимфоциты (до 65 %), а В-лимфоциты, плазмоциты (происходят от В-лимфоцитов) синтезируют антитела, когда иммунная система только созревает, особенно у детей первых лет жизни.
Поэтому удаление миндалин (тонзилэктомия), произведенное в раннем возрасте, снижает способность организма к синтезу некоторых антител.
Кровь относится к периферическим тканям иммунной системы и содержит, кроме фагоцитов, до 30 % лимфоцитов.
Среди лимфоцитов преобладают Т-лимфоциты (50–60 %).
В-лимфоциты составляют 20–30 %, около 10 % приходится на киллеры, или «нуль-лимфоциты», не имеющие свойств Т– и В-лимфоцитов (Д-клетки).
Т-лимфоциты образуют три основные субпопуляции:
· Т-киллеры осуществляют иммунологический генетический надзор, разрушая мутированные клетки собственного организма, в том числе и опухолевые, и генетически чужеродные клетки трансплантатов. Т-киллеры составляют до 10 % Т-лимфоцитов периферической крови. Именно Т-киллеры своим воздействием вызывают отторжение пересаженных тканей, но это и первая линия защиты организма от опухолевых клеток;
· Т-хелперы организуют иммунный ответ, воздействуя на В-лимфоциты и давая сигнал для синтеза антител против появившегося в организме антигена. Т-хелперы секретируют интерлейкин-2, воздействующий на В-лимфоциты, и интерферон. Их в периферической крови до 60–70 % общего числа Т-лимфоцитов;
· Т-супрессоры ограничивают силу иммунного ответа, контролируют активность Т-киллеров, блокируют деятельность Т-хелперов и В-лимфоцитов, подавляя избыточный синтез антител, которые могут вызывать аутоиммунную реакцию, т. е. обратиться против собственных клеток организма.
Т-супрессоры составляют 18–20 % Т-лимфоцитов периферической крови.
Избыточная активность Т-супрессоров может привести к угнетению иммунного ответа вплоть до его полного подавления.
Это бывает при хронических инфекциях и опухолевых процессах.
В то же время недостаточная деятельность Т-супрессоров приводит к развитию аутоиммунных заболеваний в связи с повышенной активностью Т-киллеров и Т-хелперов, не сдерживаемых Т-супрессорами.
Для регулирования иммунного процесса Т-супрессоры секретируют до 20 различных медиаторов, ускоряющих или замедляющих активность Т– и В-лимфоцитов.
Кроме трех основных видов, существуют и другие виды Т-лимфоцитов, в том числе Т-лимфоциты иммунологической памяти, сохраняющие и передающие информацию об антигене.
При повторной встрече с этим антигеном они обеспечивают его распознавание и тип иммунологического ответа.
Т-лимфоциты, выполняя функцию клеточного иммунитета, кроме того, синтезируют и секретируют медиаторы (лимфокины), которые:
· активизируют или
· замедляют деятельность фагоцитов,
· медиаторы с цитотоксилогическим и интерфероноподобным действиями, облегчая и направляя действие неспецифической системы.
В-лимфоциты дифференцируется в костном мозге и групповых лимфатических фолликулах и выполняет функцию гуморального иммунитета.
При взаимодействии с антигенами В-лимфоциты изменяются в плазмоциты, синтезирующие антитела (иммуноглобулины).
На поверхности В-лимфоцита может содержаться от 50 до 150 тыс. молекул иммуноглобулинов.
По мере созревания В-лимфоциты изменяют класс синтезируемых ими иммуноглобулинов.
Первоначально синтезируя иммуноглобулины класса Ig M, при созревании:
· 10 % В-лимфоцитов продолжают синтезировать Ig M
· 70 % переключаются на синтез IgG
· 20 % – на синтез Ig A.
Так же как и Т-лимфоциты, В-лимфоциты состоят из нескольких субпопуляций:
· В1-лимфоциты – предшественники плазмоцитов, синтезирующие антитела Jg M без взаимодействия с Т-лимфоцитами;
· В2-лимфоциты – предшественники плазмоцитов, синтезирующие иммуноглобулины всех классов в ответ на взаимодействие с Т-хелперами. Эти клетки обеспечивают гуморальный иммунитет на антигены, распознаваемые Т-хелперами;
· В3-лимфоциты (К-клетки), или В-киллеры, убивают клетки-антигены, покрытые антителами;
· В-супрессоры тормозят функцию Т-хелперов, а В-лимфоциты памяти, сохраняя и передавая память об антигенах, стимулируют синтез определенных иммуноглобулинов при повторной встрече с антигеном.
Особенностью В-лимфоцитов является то, что они специализируются на конкретных антигенах.
При реакции В-лимфоцитов с антигеном, встреченным впервые, образуются плазмоциты, выделяющие антитела именно против этого антигена.
Образуется клон В-лимфоцитов, ответственный за реакцию с этим конкретным антигеном.
При повторной реакции размножаются и синтезируют антитела только В-лимфоциты, а точнее – плазмоциты, направленные против этого антигена.
Другие клоны В-лимфоцитов не участвуют в реакции.
В-лимфоциты непосредственно не участвуют в борьбе с антигенами.
Под влиянием стимулов от фагоцитов и Т-хелперов они трансформируются в плазмоциты, которые и синтезируют антитела иммуноглобулины, обезвреживающие антигены.
Иммуноглобулины – белки сыворотки крови и других жидкостей организма, которые действуют как антитела, связывающиеся с антигенами и обезвреживающие их.
В настоящее время известно пять классов иммуноглобулинов человека, которые существенно различаются по своим физико-химическим свойствам и биологическим функциям:
· Ig G
· Ig M
· Ig A
· Ig D
· Ig E
Иммуноглобулины класса G составляют около 70 % от общего количества иммуноглобулинов.
К ним относятся антитела против антигенов различной природы, вырабатываемые четырьмя подклассами.
Они в основном выполняют:
· противо-бактериальные функции
· образуют антитела против полисахаридов бактериальных оболочек,
· образуют противорезусные антитела,
· обеспечивают реакцию кожной чувствительности и связывания комплемента.
IgM
(около 10 %) – наиболее древние, синтезируются на ранних стадиях иммунного ответа на большинство антигенов.
К этому классу относятся антитела против:
· полисахаридов микроорганизмов и вирусов,
· ревматоидного фактора и др.
Иммуноглобулины класса D составляют менее 1 %.
Их роль в организме почти не изучена.
Есть сведения об увеличении их при некоторых инфекционных заболеваниях, остеомиелите, бронхиальной астме и т. п.
IgE или реагины
Имеют более низкую концентрацию.
IgE играют роль пускового механизма в развертывании аллергических реакций немедленного типа.
Связываясь в комплекс с аллергеном, IgE вызывают выброс в организм медиаторов аллергических реакций (гистамина, серотонина и др.)
IgA
IgA составляют около 20 % от общего количества иммуноглобулинов.
К этому классу относятся антитела против вирусов, инсулина (при сахарном диабете), тиреоглобулина (при хроническом тиреоидите).
Особенностью этого класса иммуноглобулинов является то, что существуют они в двух формах:
· сывороточной (IgA)
· секреторной (S IgA).
Антитела класса А:
· нейтрализуют вирусы,
· обезвреживают бактерии,
· предупреждают фиксацию микроорганизмов на клетках эпителиальной поверхности слизистых оболочек.
Можно сделать следующий вывод:
Специфическая системаиммунологической защиты – это
· многоуровневый механизм элементов организма,
· обеспечивающий их взаимодействие и взаимодополняемость,
· включающий по мере необходимости компоненты защиты против любого взаимодействия организма с повреждающими факторами,
· дублирующий в нужных случаях механизмы клеточной защиты гуморальными средствами, и наоборот.
Система иммунитета, сложившаяся в процессе адаптациогенеза, закрепившая генетически видовые реакции организма на повреждающие факторы, является гибкой системой.
В процессе адаптациоморфоза она корректируется, включает новые виды реакций на повреждающие факторы, вновь появившиеся, с которыми организм не встречался ранее.
В этом смысле она играет приспособительную роль, объединяя адаптивные реакции, в результате которых структуры организма меняются под действием новых факторов среды, и компенсаторные реакции, сохраняющие целостность организма, стремящиеся уменьшить цену адаптации.
В качестве этой цены выступают необратимые адаптивные изменения, в результате которых организм, приспосабливаясь к новым условиям существования, теряет способность существовать при первоначальных условиях.
Так, клетка-эукариот, приспособившаяся существовать в условиях кислородной атмосферы, уже не может обойтись без нее, хотя анаэробы могут это делать.
Цена адаптации в этом случае – потеря способности к существованию в анаэробных условиях.
Таким образом, иммунная система включает ряд компонентов, самостоятельно вступающих в борьбу с любыми чужеродными факторами органического или неорганического происхождения:
· фагоциты,
· Т-киллеры,
· В-киллеры
· целая система специализированных, нацеленных на конкретного врага средств-антител.
Проявление иммунного ответа специфической иммунной системы разнообразно.
В случае, если мутировавшая клетка организма приобретает свойства, отличные от свойств генетически присущих ему клеток (например, опухолевые), Т-киллеры поражают клетки самостоятельно, без вмешательства других элементов иммунной системы.
В-киллеры самостоятельно уничтожают распознанные антигены, покрытые нормальными антителами
Полный иммунный ответ возникает против некоторых антигенов, впервые проникших в организм. Макрофаги, фагоцитируя такие антигены вирусного или бактериального происхождения, не могут их полностью переварить и через некоторое время выбрасывают.
Антиген, прошедший через фагоцит, несет на себе метку, свидетельствующую о его «неперевариваемости».
Фагоцит таким образом подготавливает антиген к «подаче» в систему специфической иммунной защиты.
Он распознает антиген и соответствующим образом его метит.
Кроме того, макрофаг одновременно секретирует интерлейкин-1, активирующий Т-хелперы.
Т-хелпер, столкнувшись с таким «меченым» антигеном, подает сигнал В-лимфоцитам о необходимости их вмешательства, секретируя интерлейкин-2, активирующий лимфоциты.
Сигнал Т-хелпера включает две составляющие:
· во-первых, это команда о начале действия;
· во-вторых, это информация о виде антигена, полученная от макрофага.
Получив такой сигнал, В-лимфоцит превращается в плазмоцит, синтезирующий соответствующий специфический иммуноглобулин, т. е. конкретное антитело, предназначенное для противодействия этому антигену, которое связывается с ним и обезвреживает его.
Следовательно, в случае полного иммунного ответа В-лимфоцит получает команду от Т-хелпера и информацию об антигене от макрофага.
Возможны и другие варианты иммунного ответа:
Т-хелпер, столкнувшись с антигеном до обработки его макрофагом, дает сигнал В-лимфоциту о выработке антител.
В этом случае В-лимфоцит превращается в плазмоцит, вырабатывающий неспецифические иммуноглобулины класса Ig М.
Если же В-лимфоцит взаимодействует с макрофагом без участия Т-лимфоцита, то, не получив сигнала о выработке антител, В-лимфоцит не включается в иммунную реакцию.
В то же время иммунная реакция синтеза антител начнется, если В-лимфоцит вступит во взаимодействие с антигеном, соответствующим его клону, обработанным макрофагом, даже при отсутствии сигнала от Т-хелпера, поскольку он специализирован по этому антигену.
Таким образом, специфический иммунный ответ предусматривает различные случаи взаимодействия антигена и иммунной системы.
В нем участвуют комплемент, подготавливающий антиген к фагоцитозу, фагоциты, обрабатывающие антиген и подающие его лимфоцитам, Т– и В-лимфоциты, иммуноглобулины и другие составляющие.
В процессе эволюции выработались различные сценарии борьбы с чужеродными клетками.
Можно сделать вывод что Иммунитет является сложной многоэлементной системой. Но, как и любая сложная система, иммунитет имеет недостаток. Дефект одного из элементов приводит к тому, что может отказать вся система.
Возникают болезни, связанные с иммунодепрессией, когда организм не может самостоятельно противодействовать инфекции.