Патофизиология внутричерепной гипертензии

При повышении уровня ВЧД более 15 мм рт.ст. включаются компенсаторные механизмы, поддерживающие постоянство интракраниального объема. На первом этапе компенсация происходит за счет перемещения спинномозговой жидкости из краниального отдела в спинальный с одновременным увеличением объема резорбции ликвора (скорость продукции СМЖ остается постоянной). Изобарическая компенсация эффективна при уровне ВЧД не более 30 мм рт.ст., при дальнейшем повышении уровня ВЧД компенсация начинает осуществляться путем сокращения объема интракраниальной крови. Правда, на ранних сроках развития сначала происходит увеличение интракраниального объема крови. Компрессия мостиковых вен, соединенных с системой сагиттальных синусов, приводит к увеличению гидростатического давления в капиллярах, увеличению объема интракраниальной крови и усилению вазогенного отека мозга. Параллельно с этим падение мозгового перфузионного давления приводит к включению механизмов ауторегуляции расширению артериол и дополнительному увеличению интракраниального объема артериальной крови. Постепенно нарастают компрессия венозных сосудов и коллапс микроциркуляторного русла с последующим падением уровня МК и церебральной перфузии, нарастанием глобальной и локальной ишемии мозга. Естественно, что эти изменения носят уже чисто патологический характер. В итоге происходит прорыв ауторегуляторных механизмов, развивается состояние вазомоторного паралича, наблюдаются серьезные расстройства гемодинамики и дыхания [17; 18]. Именно на этом этапе в клинике можно наблюдать классическую триаду Кушинга: артериальную гипертензию, брадикардию и нарушения дыхания. Было замечено, что динамика изменений уровня ВЧД находится в определенной зависимости от величины объемного образования и скорости его роста. В опытах Langfitt и соавт. [19] в эпидуральное пространство вводился и последовательно раздувался воздушный баллон. Параллельно с этим производилось измерение уровня ВЧД с помощью внутрижелудочкового катетера. Первоначально при увеличении объема наблюдался лишь небольшой рост ВЧД. Но по достижении величины ВЧД в 30 мм рт.ст. малейшее увеличение объема сопровождалось резким подъемом ВЧД, а кривая зависимости давление объем приобрела экспоненциальный характер. Был сделан вывод, что такого рода скачкообразные изменения ВЧД могут соответствовать истощению компенсаторных возможностей. В то же время была сформулирована концепция мозгового комплайнса (растяжимости). Комплайнс определяется как производное отношение величины изменения объема к величине изменения давления ((V/(P) и отражает текущее состояние компенсаторных возможностей внутричерепного содержимого по поддержанию постоянного уровня ВЧД на фоне роста одного или нескольких компонентов интракраниального объема. При этом резкое падение комплайнса может служить признаком близкой декомпенсации. Возможность определить этот момент в клинической практике могла бы существенно облегчить ведение больных с внутричерепной гипертензией, в частности это касается вопроса о необходимости нейрохирургического вмешательства. Первые попытки качественной оценки уровня мозгового комплайнса проводились Miller и соавт.[26]. На фоне постоянного инвазивного мониторинга ВЧД пациентам производилась интратекальная инъекция нескольких миллилитров 0,9% раствора NaCl и фиксировались изменения величины ВЧД. Эти изменения получили название реакции объем давление (VPR) и выражались как изменение ВЧД после инъекции 1 мл 0,9% раствора NaCl в течение 1 секунды. В норме VPR составляет 2 мм рт.ст./мл, а VPR, равный или превышающий 5 мм рт.ст./мл, является признаком резкого ограничения буферных возможностей внутричерепного содержимого вне зависимости от базового уровня ВЧД. Marmarou и соавт. [24] пытались ввести еще один показатель мозгового комплайнса, так называемый индекс давление объем (VPI). PVI, представляет собой некий рассчитанный интракраниальный объем, при добавлении которого будет происходить десятикратное увеличение ВЧД. PVI равный 22 30 мл, соответствовал норме, а PVI ниже 15 мл означал критически низкий уровень мозгового комплайнса. К сожалению, оба показателя обладают довольно низкими специфичностью и чувствительностью, их определение требует сложных манипуляций с интравентрикулярными дренажами, что повышает риск развития инфекционных осложнений. Поэтому в последние годы неоднократно предпринимались попытки разработать более надежные и безопасные методы оценки комплайнса. Большие надежды возлагаются на методы качественной оценки состояния мозгового комплайнса с помощью анализа частотных характеристик волновых колебаний ВЧД. Известно, что при ВЧГ происходит не только изменение амплитуды и конфигурации волн ВЧД (рис.1), но и значительные сдвиги в спектре их базовых и гармонических частотных составляющих [33]. В работе Bray и соавт. [3] приведены результаты клинических испытаний компьютерной системы мониторинга ВЧД с одновременным анализом частотных характеристик колебаний ВЧД. Было установлено, что существует доминирующий диапазон частот (в норме 6,5 7 Гц) в спектре частот ВЧД (так называемый высокочастотный центроид high frequency centroid, HFC). При резком повышении ВЧД и, соответственно, уровня мозгового комплайнса HFC смещался в область более высоких частот 9 Гц и выше. Несмотря на довольно обнадеживающие данные первых исследований этого метода, видимо, пройдет еще немало времени до его внедрения в рутинную клиническую практику.

Рис. 1. Волны плато (Лундберга тип А) на кривой, отражающей колебания ВЧД.

Подобного рода волны высокой амплитуды возникают при значительном повышении уровня ВЧД на фоне резкого падения сопротивления сосудов мозга и увеличения объема интракраниальной крови Как уже упоминалось, ВЧД часто рассматривается как некое равномерно распределенное давление в пределах полости черепа. Естественно, что это не совсем соответствует истине. Внутричерепное содержимое неоднородно и представляет собой комплекс иррегулярных полостей, связанных между собой. Более того, присутствие объемных образований привносит дополнительный элемент асимметрии. Намет мозжечка разделяет супра- и инфратенториальные пространства. Инфратенториальное пространство представляет собой замкнутую полость, имеющую ограниченные связи с супратенториальным пространством в районе тенториальной вырезки и со спинальным субарахноидальным пространством через foramen magnum. Супратенториальное пространство разделяется на две симметричные части относительно ригидным барьером, серпом мозга (falx cerebri). В дополнение к этому передние отделы височных долей также заключены в собственном пространстве, образованном височными костями, основной костью и наметом мозжечка. Внутри каждого из этих пространств находятся не только вещество мозга, но и кровеносные сосуды и элементы желудочковой системы. Помимо этого, на уровень комплайнса в различных отделах может влиять и вариабельное соотношение между белым и серым веществом мозга. Все этот приводит к тому, что довольно часто повышение (или понижение) ВЧД в одном из интракраниальных пространств может не отражать общего уровня ВЧД. Наиболее часто это наблюдается при обструкции путей оттока ликвора объемными образованиями. При этом формируется градиент давления между пораженной областью и остальными частями интракраниального пространства. По достижении величины градиента давления, превосходящей сопротивление мозговой ткани, происходит смещение интракраниальных структур и развивается дислокационный синдром (рис. 2). Смещение продолжается вплоть до исчезновения градиента давления или до того момента, когда физические свойства вклинившегося участка не станут ограничивать дальнейшее смещение даже при сохраняющемся градиенте давления. Например, в случае вклинения миндалин мозжечка (E на рис. 2) ВЧД и давление ликвора в спинномозговом канале будут различны. Аналогичная картина будет наблюдаться и при височном (ункальном) дислокационном синдроме (С на рис. 2). В последнем случае возможна ситуация, при которой критическое состояние больного развивается, несмотря на онормальныеп показатели ВЧД по данным мониторинга, если желудочковый катетер располагается в переднем роге бокового желудочка [24]. Поэтому особенно важно при установке и анализе результатов инвазивного мониторинга ВЧД ориентироваться на данные КТ и МРТ.

Рис. 2. Дислокационные синдромы.

А транскраниальный; B субфальксный; C транстенториальный (ункальный); D восходящий транстенториальный; E тонзиллярный; F центральный транстенториальный