Характеристика окремих порушень серцевого ритму

Синусова тахікардія - збільшення частоти частоти серцевих скорочень до 120-220 за хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Діагностичне та прогностичне значення синусової тахікардії визначається конкретною ситуацією, при якій вона виникає. Так, синусова тахікардія є нормальним відповіддю серцево-судинної системи на фізичне навантаження, психоемоційний стрес, вживання міцної кави і т.п. У цих випадках синусова тахікардія носить тимчасовий характер і, як правило, не супроводжується неприємними відчуттями. Відновлення нормальної частоти серцевих скорочень відбувається невдовзі після припинення дії факторів, що викликають тахікардію. Клінічне значення має синусова тахікардія, що зберігається в спокої. Нерідко вона супроводжується неприємними відчуттями "серцебиття", відчуттям нестачі повітря, хоча деякі хворі можуть не помічати збільшення частоти серцевих скорочень. Причинами такої тахікардії можуть бути як екстракардіальні фактори, так і власне захворювання серця.

 

До числа екстракардіальних факторів, що викликають синусову тахікардію, відносяться:

 

гіпертиреоз;

лихоманка;

гостра судинна недостатність;

дихальна недостатність;

анемії;

деякі варіанти нейроциркуляторної дистонії, що супроводжуються активацією симпатоадреналової системи;

застосування деяких лікарських препаратів (симпатоміметиків, еуфіліну, кофеїну, периферичних вазодилататорів, блокаторів повільних кальцієвих каналів і т.д.).

 

Інтракардіального фактори. Виникнення синусової тахікардії у хворих з захворюваннями серця в більшості випадків (хоча і не завжди) свідчить про наявності серцевої недостатності або дисфункції лівого шлуночка. У цих випадках прогностичне значення синусової тахікардії може бути досить серйозним, оскільки вона відображає реакцію серцево-судинної системи на зниження фракції викиду або клінічно значущі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

 

Найбільш частими причинами інтракардіального форми синусової тахікардії є:

 

хронічна серцева недостатність;

інфаркт міокарда;

важкий напад стенокардії у хворих на ІХС;

гострий міокардит;

кардіоміопатії тощо

 

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія - у більшості випадків це раптово починається і так само раптово закінчується напад прискорених шлуночкових скорочень до 150-180 скорочень на хвилину, зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму. Практично у всіх випадках шлуночкова тахікардія виникає в осіб з кардіальної патологією (інфаркт міокарда, постінфарктна аневризма серця, дилатаційна і гіпертрофічна кардіоміопатія, вади серця). Найчастіше (Близько 85%) шлуночкова тахікардія розвивається у хворих на ішемічну хворобу серця, причому у чоловіків в 2 рази частіше, ніж у жінок. Тільки в 2% випадків напади реєструється у пацієнтів, які не мають достовірних клінічних та інструментальних ознак органічного ураження серця («ідіопатична» форма шлуночкової тахікардії). Пароксизмальна шлуночкова тахікардія дуже часто викликає гемодинамічні порушення (артеріальну гіпотонію, втрату свідомості), ішемію міокарда. Висока частота серцевих скорочень, відсутність передсердної "підкачки", порушення нормальної послідовності збудження шлуночків - основні чинники, призводять до зниження серцевого викиду. У більшості випадків фібриляція шлуночків починається саме з шлуночкової тахікардії.

 

Синусова брадикардія - це зменшення частоти серцевих скорочень менше 60 за хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена пониженням автоматизму синоатріального вузла. У здорових людей синусова брадикардія зазвичай свідчить про хорошу тренованості серцево-судинної системи і часто зустрічається у спортсменів.

 

Причинами екстракардіальних форми синусової брадикардії, зумовленої токсичними впливами на синоатріальні вузол або переважанням активності парасимпатичної нервової системи (вагусні впливу), є:

 

гіпотиреоз;

підвищення внутрішньочерепного тиску;

передозування лікарських засобів (β-адреноблокаторів, серцевих глікозидів, верапамілу та ін);

деякі інфекції (вірусний гепатит, грип, черевний тиф, сепсис);

гіперкальціємія або виражена гіперкаліємія;

метаболічний алкалоз;

обтураційна жовтяниця;

гіпотермія тощо

 

Інтракардіального форма синусової брадикардії виникає при органічному або функціональному пошкодженні синоатріального вузла і зустрічається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному і постінфарктному кардіосклерозі та інших захворюваннях серця.

 

Екстрасистолія (передчасне скорочення серця або його відділів). Може протікати безсимптомно, у ряді випадків хворий відчуває "поштовх" у грудях, "зупинку" серця або пульсацію в подложечной області. При неврозах і рефлекторних екстрасистоліях у людей із захворюваннями внутрішніх органів найбільш важливе значення має корекція харчування і способу життя, а також лікування основної та супутньої патології.

Миготлива аритмія (скорочення серця, найчастіше неправильні, безладні, від 50 до 480 ударів на хвилину).

Фібриляція шлуночків характеризується хаотичним скороченням волокон міокарда, відсутність координованого скорочення шлуночків, по суті, зупинкою серця з вимиканням життєвих функцій організму. Вона, як правило, виступає ускладненням обширного трансмурального інфаркту міокарда.

 

Прийнято розрізняти первинну, вторинну і пізню фібриляцію шлуночків (ФШ).

 

Первинна ФЖ розвивається в перші 24-48 годин інфаркту міокарда (до появи лівошлуночкової недостатності і інших ускладнень) і відображає електричну нестабільність міокарда, обумовлену гострою ішемією. Первинна ФЖ є основною причиною раптової смерті у хворих на інфаркт міокарда. 60% всіх епізодів первинної ФЖ розвивається в перші 4 години, а 80% - протягом 12 год від початку інфаркту міокарда.

 

Вторинна ФЖ розвивається на тлі лівошлуночкової недостатності кровообігу і кардіогенному шоці у хворих на інфаркт міокарда.

 

Пізня ФЖ виникає пізніше 48 год від початку інфаркту, зазвичай на 2-6 тижня захворювання. Вона частіше розвивається у хворих на інфаркт міокарда передньої стінки. Смертність від пізньої ФЖ становить 40-60%.

 

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 3-5 с після початку фібриляції з'являється запаморочення, слабкість, через 15-20 с хворий втрачає свідомість, через 40 с розвиваються характерні судоми - одноразове тонічне скорочення скелетних м'язів. Одночасно, як правило, спостерігається мимовільне сечовипускання і дефекація. Через 40-45 з починають розширюватися зіниці і досягають максимального розміру за 1,5 хв. Максимальне розширення зіниць вказує на те, що пройшла половина часу, протягом якого можливе відновлення клітин головного мозку. Гучні (хрипи), часте дихання поступово сповільнюється і припиняється на 2 хв клінічної смерті.

 

Діагноз клінічної смерті ставиться на підставі: відсутності свідомості, відсутності дихання або поява дихання агонального типу, відсутності пульсу на сонних артеріях, розширення зіниць, блідо-сірого забарвлення кольору обличчя. Фібриляція шлуночків на ЕКГ характеризується хаотичними, нерегулярними, різко деформованими хвилями різної висоти, ширини і форми. На початку фібриляції зазвичай високоамплітудні, з частотою 600 за хв - крупноволновая фібриляція (на цьому етапі прогноз при проведенні дефібриляції більш сприятливий у порівнянні з прогнозом на

наступному етапі). Далі хвилі стають низькоамплітудними, тривалість хвиль наростає, знижується їх амплітуда і частота - мелковолновая фібриляція (на цій стадії дефібриляція не завжди ефективна).