Лечение и профилактика

Лечение проводится по общим принципам лечения бронхиальной астмы с применением базисной терапии (ингаляционные кортикостероиды, симпатомиметики, пролонгированные препараты теофиллина, интал, кетотифен), лечения обострений. По показаниям назначают инъекционные и таблетированные кортикостероиды, симпатомиметики через небулайзер. Показаны отхаркивающие средства, муколитики, мукокинетики (бромгексин, халиксол, ацетилцистеин, 3% йодид калия, грудные сборы и др.). Лечение профессиональной астмы требует дифференцированного подхода. Если при атопическом варианте астмы достаточно отстранение больного от контакта с аллергенами, то при сочетанной форме заболевания и выраженной аутоиммунной астме нередко требуется назначение кортикостероидов. Проводится специфическая десенсибилизация. Это подкожное введение аллергена в возрастающих дозах. Начальная доза в 10 раз меньше той, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Применяется терапия гистоглобулином (подкожно с1 мл, затем по 2мл с интервалами 2-3-4 дня, на курс 4-10 инъекций).

Показаны массаж, лечебная физкультура, физиолечение, санаторно-курортное лечение.

В системе профилактики при бронхиальной астмы важное место занимает проведение периодических и предварительных медицинских осмотров. Важны также санитарно-технические мероприятия, ограничивающие контакт работающих с промышленными аллергенами.

 

13) Промышленные яды. Классификация ядов (гигиеническая, токсикологическая, патофизиологическая, патохимическая,по опасности ядов). Токсикокинетика и токсикодинамика ядов в организме, особенности биотрансформации отдельных токсикантов.

 

14) Заболевания, связанные с воздействием асбестосодержащих пылей: асбестоз, условия возникновения. Клиника, диагностика, профилактика.

Ответ: Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли. (Асбест - минерал волокнистого строения, по химическому составу - гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.)

Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.

 

 

 

 

Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:

- с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,

- с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,

- с возникновением иммунопатологического процесса,

- с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.

Патологическая анатомия.

Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.

Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.

При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.

Клиника.

У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой - 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.

Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.

Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.

Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки. (внедрение волокон асбеста в эпителиальный покров. Отмечают выраженное ороговение эпителия и интенсивная пролиферация клеточных элементов с появлением гигантских клеток, развивается хронический воспалительный процесс).

В средних и нижних отделах легких обычно прослушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, иногда шум трения плевры. В крови часто увеличена СОЭ.

В мокроте больных иногда обнаруживают "асбестовые тельца" - светло желтые или золотисто-коричневые образования удлиненой формы (до 15-30 мкм)с булавовидными или колбасовидными насширениями на концах.

Рентгенологическая картина.

Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры

Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.

I стадия: Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.

Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.

 

 

II стадия: Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.

Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.

III стадия: Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.

Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения - плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.

Осложнение асбестоза является развитие мезетелиомы.