2017-10-31
541
• Острый ГП
• Острая бактериальная пневмония
• Грипп и аденовирусная инфекция
• Микоплазменная инфекция
• Пневмоцистная пневмония
• Грибковые поражения лёгких
• Силосное лёгкое
• Хронический ГП
• Туберкулёз
• Идиопатиче-ский лёгочный фиброз
• Саркоидоз
• Пневмокониоз
• Склеродермия.
• СКВ
• Эозинофильная гранулёма
• Карциноматозный лимфангиит
• Грибковые поражения лёгких
• Пневмоцистная пневмония
• Гемоси-дероз
• Опухоли и их метастазы.
Лечение:
• Прекращение воздействия аллергена
• Острая форма (тяжёлое течение)
• Глюкокортикоиды — преднизо-лон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1-2 нед споследующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть доотмены
• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости
• Антибиотики — только при присоединении инфекции
• Хроническая форма — лечение глюкокортикоидами продолжают в случае положительной клинической ирентгенологической динамики.
Осложнения
• Прогрессирующий интерстициальный фиброз
• Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадийзаболевания.
Профилактика
• Борьба с запылённостью на рабочем месте
• Использование защитных масок
• Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
19) Комбинированное, комплексное действие промышленных ядов, сочетанное действие неблагоприятных факторов на человека. Виды реакций организма на одновременное воздействие нескольких опасных и вредных факторов.
Ответ: Комбинированное действие вредных веществ – это одновременное или последовательное действие на организм нескольких ядов при одном и том же пути поступления.
Различают несколько видов комбинированного действия вредных веществ.
1) Аддитивное действие (суммация) - действие веществ в комбинации суммируется. Суммарный эффект смеси равен сумме эффектов действующих компонентов. Примером аддитивного действия является наркотическое действие смеси углеводородов.
2) Cинергизм (потенцированное действие) - усиление эффекта, одно вещество усиливает действие другого, т.е. действие больше, чем суммация. Потенцирование отмечено при совместном действии сернистого ангидрида и хлора.
3) Антагонизм - эффект комбинированного действия менее ожидаемого при простой суммации, одно вещество ослабляет действие другого.
4) Независимое действие - комбинированный эффект не отличается от изолированного действия каждого яда. Преобладает эффект наиболее токсичного вещества. Пример: бензол и раздражающие газы; смесь взрывных газов и пылей в рудниках. Наряду с комбинированным действием ядов возможно и комплексное воздействие веществ.
Комплексное - одновременное поступление вредных веществ несколькими путями (через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы).
Сочетанное действие - одновременное воздействие нескольких химических и физических факторов. Воздействие токсических веществ на человека в условиях производства не может быть изолированным от влияния других неблагоприятных факторов, таких как высокая и низкая температура, повышенная или пониженная влажность, шум, вибрация, излучения.
При сочетании воздействия ядов с другими факторами эффект может оказаться более значительным, чем при изолированном воздействии того или иного фактора.
Температурный фактор. При одновременном воздействии вредных веществ и высокой температуры возможно усиление токсического эффекта. Учащение дыхания и усиление кровообращения ведут к увеличению поступления ядов в организм через органы дыхания. Расширение сосудов кожи и слизистых повышает скорость всасывания токсических веществ через кожу и дыхательные пути.
Высокая температура воздуха увеличивает летучесть ядов и повышает их концентрации в воздухе (наркотики, пары бензина, ртути, оксиды азота, углерода, хлорофос). В производстве нитро - и аминопроизводных бензола и его гомологов отравления чаще происходят в жаркий период года. Понижение температуры в большинстве случаев ведет также к усилению токсического эффекта. Так, при пониженной температуре увеличивается токсичность оксида углерода, бензина, бензола, сероуглерода и др.
Повышенная влажность воздуха. Может увеличиваться опасность отравлений, в особенности раздражающими газами. Причина, по-видимому, в усилении процессов гидролиза, повышении задержания ядов на поверхности кожи и слизистых оболочек, изменении агрегатного состояния ядов. Растворение газов и образование мельчайших капелек кислот и щелочей способствуют возрастанию раздражающего действия.
Барометрическое давление. Возрастание токсического эффекта зарегистрировано как при повышенном, так и при пониженном давлении. При повышенном давлении возрастание токсического действия происходит вследствие усиленного поступления яда, обусловленного ростом парциального давления газов и паров в альвеолярном воздухе и ускоренным переходом их в кровь, а также вследствие изменения многих физиологических функций, в первую очередь дыхания, кровообращения, состояния ЦНС и анализаторов. При пониженном давлении первая причина отсутствует, но усиливается влияние второй. Например, при давлении до 500-600 мм.рт.ст. токсическое действие оксида углерода возрастает в результате того, что влияние яда усиливает отрицательные последствия гипоксии и гиперкапнии. Шум и вибрация. Производственный шум может усиливать токсический эффект.
Это доказано для оксида углерода, стирола, алкилнитрила, крекинг-газа, нефтяных газов, аэрозоля борной кислоты. По сравнению с воздействием чистых ядов токсический эффект усиливается в сочетании с вибрацией таких вредных веществ, как монооксид углерода, пыль кобальта, кремниевые пыли, дихлорэтан, эпоксидные смолы.
Лучистая энергия. Ультрафиолетовое облучение может понижать чувствительность белых мышей к этиловому спирту вследствие усиления окислительных процессов в организме и более быстрого обезвреживания яда. Известно об уменьшении токсического эффекта оксида углерода при ультрафиолетовом облучении. Причина - ускорение диссоциации карбоксигемоглобина и более быстрое выведение оксида углерода из организма.
Физическая нагрузка активизирует основные вегетативные системы жизнеобеспечения - дыхание и кровоснабжение, усиливает активность нервноэндокринной системы, а также многие ферментативные процессы. Увеличение легочной вентиляции приводит к возрастанию общей дозы вредных веществ, проникающих в организм через дыхательные пути, увеличивается опасность отравления наркотиками, раздражающими парами и газами, токсическими пылями. Увеличение скорости кровотока и минутного объема сердца способствует более быстрому распределению яда в организме.
Повышение функциональной активности печени, желез внутренней секреции, нервной системы и увеличение кровоснабжения в интенсивно работающих органах может сделать их более "доступными" действию яда. Усиление токсичности при физических нагрузках отмечается при воздействии паров оксида углерода, хлористого водорода, четыреххлористого углерода, дихлорэтилсульфида, свинца, некоторых веществ антихолинэстеразного действия.
Интермиттирующее воздействие токсинов - перемежающееся или прерывистое, обозначает действие концентраций вредного вещества, колеблющихся во времени. На производстве, как правило, не бывает постоянных концентраций вредных веществ в воздухе рабочей зоны в течение всего рабочего дня. Концентрации либо постепенно увеличиваются, снижаясь за обеденный перерыв и вновь увеличиваясь к концу рабочего дня, либо оказываются колеблющимися в зависимости от хода технологических процессов. Из физиологии известно, что максимальный эффект наблюдается в начале и в конце воздействия раздражителя.
Переход от одного состояния к другому требует приспособления, а потому частые и резкие колебания раздражителя ведут к более сильному воздействию его на организм. Например, прерывистая затравка парами хлороформа вызывает более существенные сдвиги безусловного двигательного рефлекса, чем вдыхание воздуха с постоянной концентрацией этого яда. Этанол не обнаруживает четких различий при двух режимах воздействия.
Главную роль при интермиттирующем действии ядов играет сам факт колебаний концентраций в крови, а не накопление веществ. В конечном итоге колебания интенсивности химического фактора как на высоком, так и на низком уровне воздействия ведут к нарушению процессов адаптации.
20) Заболевания, связанные с воздействием производственного шума. Профессиональная нейросенсорная тугоухость двусторонняя. Методы ранней диагностики. Клиника. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.
Ответ:Шум — это совокупность звуков различной частоты и интенсивности, беспорядочно сочетающихся и изменяющихся во времени. Источниками интенсивного шума могут быть различные механизмы и автоматы, широко используемые в современной промышленности.
Шум является одной из ведущих профессиональных вредностей в лесозаготовительной и деревообрабатывающей промышленности, на прядильных и ткацких производствах, на заводах железобетонных конструкций, на рабочих местах токарей, фрезеровщиков, кузнецов-штамповщиков и др.
Воздействие шума на организм человека вызывает изменения прежде всего в органе слуха, а также в нервной и сердечно-сосудистой системах. При этом степень выраженности этих изменений различна. Она зависит от интенсивности шума, длительности его действия в течение рабочего дня, стажа работы в условиях воздействия шума, а также от индивидуальной чувствительности организма, интенсивности физической нагрузки и комплекса других вредных производственных факторов.
По интенсивности все шумы подразделяются на три группы.
К первой группе относится шум с интенсивностью до 80 дБ, не оказывающий вредного действия на орган слуха. Вторую группу составляет шум интенсивностью от 85 до 135 дБ. При длительной работе этот шум вызывает у большинства людей понижение слуха. Шум интенсивностью свыше 135 дБ относится к третьей группе, он вызывает значительное снижение слуха.
Симптомокомплекс, развивающийся в организме под влиянием шума, называется шумовой болезнью.
Патогенез
Изменения, возникающие в органе слуха, связаны с повреждающим действием шума на периферический отдел слухового анализатора — внутреннее ухо. Первичной локализацией поражения являются клетки внутренней спиральной борозды и кортиевого органа.
Наряду с этим в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которое при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перераспределению клеток, входящих в его состав.
Длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха. Это является причиной последующих изменений в лабиринтной жидкости и способствует развитию дегенеративных процессов в чувствительных элементах кортиевого органа.
В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых слуховых центров.
Каждый из указанных моментов имеет определенное значение на каком-то из этапов поражения слуха в результате воздействия шума.
Слуховой анализатор имеет обширные анатомо-физиологические связи с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциях его коркового отдела и других органах и системах организма человека.
Клиническая картина
Клинические проявления шумовой болезни складываются из специфических изменений в органе слуха и неспецифических — со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.
Профессиональное снижение слуха обычно бывает двусторонним и протекает по типу кохлеарного неврита.
Как правило, стойким изменениям слуха предшествует период адаптации к шуму. В этот период наблюдается нестойкое снижение слуха, возникающее непосредственно после действия акустического раздражителя и исчезающее после прекращения его действия. Адаптация является защитной реакцией слухового анализатора.
Развитие стойкого снижения слуха происходит постепенно.
Начальной стадии заболевания могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается.
Важным диагностическим методом выявления снижения слуха служит исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Ее проводят спустя несколько часов после прекращения действия шума. На начальных стадиях поражения слухового анализатора характерным является повышение порога восприятия на высокие звуковые частоты (4000—8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия на средние, а затем и низкие частоты. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слуха, переходящих в тугоухость.
Особое место в патологии органа слуха занимают поражения, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков. Даже при кратковременном действии они могут вызывать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом такой травмы является полная потеря слуха.
Неспецифические проявления шумовой болезни являются результатами функциональных нарушений деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Они возникают при длительном систематическом воздействии интенсивного шума.
Характер и степень нарушений в значительной мере зависят от интенсивности шума.
При длительном воздействии интенсивного шума развиваются астеновегетативный синдром, вегетососудистая дисфункция.
В неврологической картине основными жалобами являются головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, появляющиеся к концу рабочей смены или после работы, головокружение при перемене положения тела, появляется раздражительность, снижаются трудоспособность, память и внимание, нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон или бессонница в ночное время). Характерна также повышенная потливость, особенно при волнении.
При обследовании таких больных наблюдается мелкий тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, снижаются сухожильные рефлексы, угнетены глоточный, небный и брюшные рефлексы, отмечаются снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечная слабость. Нарушается болевая чувствительность в дистальных отделах конечностей, снижается вибрационная чувствительность. Выявляется ряд функциональных и эндокринных расстройств, таких как гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной активности щитовидной железы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы на начальных стадиях заболевания носят функциональный характер. В период пребывания в условиях шума наблюдается неустойчивость пульса и артериального давления. После рабочего дня отмечается брадикардия, повышается диастолическое давление, появляются функциональные шумы в сердце. Больные жалуются на сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний.
На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления.
Функциональные сдвиги, возникающие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертонической болезни.
Диагностика
Профессиональный характер поражения органа слуха устанавливают на основании клинической картины постепенного развития заболевания по типу двустороннего кохлеарного неврита. При этом отсутствуют видимые изменения в звукопроводящем аппарате; нет воспалительных явлений со стороны среднего уха, повреждений барабанной перепонки.
Учитываются также стаж работы в условиях воздействия интенсивного шума, возможность развития заболевания в связи с перенесенными инфекционными заболеваниями (нейроинфекцией, гриппом, менингитом), контузией или приемом некоторых лекарственных препаратов (таких как стрептомицин, хинин и др.).
Лечение
Синдром снижения слуха практически не всегда поддается лечению, нельзя рассчитывать на полное восстановление слуха. Возможно лишь некоторое улучшение слуха после прекращения работы в условиях воздействия шума при настойчивом медикаментозном лечении. Используют сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, резерпин), средства, улучшающие нервно-трофическую регуляцию во внутреннем ухе. Применяют общеукрепляющие средства (алоэ), витаминотерапию.
В комплексе лечебных мероприятий используют физиотерапевтические методы: диатермию, парафин, ил, грязелечение на область сосцевидных отростков, ионогальванизацию с ионами йодистого калия, местную дарсонвализацию, соляно-хвойные и сероводородные ванны.
Экспертиза трудоспособности
При решении вопроса о трудоспособности лиц с профессиональным снижением слуха или функциональными нарушениями деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, обусловленными воздействием шума, следует учитывать степень этих расстройств, время их развития от начала работы в условиях шума, профессию больного, а также конкретные условия труда.
1-я степень потери слуха характеризуется функциональной неустойчивостью слухового анализатора. Это ранний признак воздействия шума. Трудоспособность рабочих при 1-й и 2-й степенях потери слуха обычно полностью сохраняется. Они могут быть оставлены на прежней работе при условии динамического наблюдения за состоянием слуха не реже 1 раза в году.
При 3-й степени потери слуха вопрос о переводе на работу, не связанную с воздействием шума, решается индивидуально. Если изменение слуха возникло спустя много лет после начала работы в условиях воздействия шума и процесс не имеет тенденции к прогрессированию или до ухода на пенсию остается небольшой срок, то такие больные могут быть оставлены на своей работе при условии систематического наблюдения отоларингологом. Если умеренная степень снижения слуха развилась после непродолжительного периода работы в условиях воздействия шума (через 2—5 лет) или сочетается с выраженными функциональными расстройствами нервной либо сердечно-сосудистой системы, то такие лица нуждаются в трудоустройстве вне воздействия шума и других неблагоприятных производственных факторов.
При 4-й степени потери слуха появляется выраженный кохлеарный неврит, независимо от времени развития заболевания дальнейшая работа в условиях воздействия шума противопоказана. Больные нуждаются в рациональном трудоустройстве или переквалификации.
Пилоты, водители локомотивов, испытатели моторов, имеющие профессиональную тугоухость, независимо от степени ее выраженности нуждаются в переводе на другую работу, не связанную с воздействием шума.
Профилактика
Меры по предупреждению вредного воздействия шума на организм человека прежде всего должны быть направлены на снижение уровня шума. Это может быть достигнуто улучшением конструкции станков, инструментов и другого оборудования, использованием звукопоглощающих и звукоизолирующих материалов. Если указанные мероприятия не обеспечивают снижения уровня шума до безопасных пределов, целесообразно применять индивидуальные средства защиты (наушники, шлемы).
Важное значение имеют предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры. Таким осмотрам подлежат лица, работающие на производствах, где шум превышает предельно допустимый уровень.
Сроки периодических медицинских осмотров устанавливаются в зависимости от интенсивности шума. При интенсивности шума от 80 до 99 дБ — 1 раз в 24 месяца, 100 дБ и выше — 1 раз в 12 месяцев. Первый осмотр отоларинголог проводит через 6 месяцев после предварительного медицинского осмотра при поступлении на работу, связанную с воздействием интенсивного шума. Медицинские осмотры должны проводиться с участием отоларинголога, невропатолога, терапевта. Для определения состояния функции слухового анализатора проводят аудиометрию.
Дополнительными медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с воздействием интенсивного шума, являются следующие заболевания:
1) стойкое понижение слуха (хотя бы на одно ухо) любой этиологии;
2) отосклероз и другие хронические заболевания уха с заведомо неблагоприятным прогнозом;
3) нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера;
4) наркомания, токсикомания, в том числе хронический алкоголизм;
5) выраженная вегетативная дисфункция;
6) все формы гипертонической болезни.
21) Хроническая интоксикация марганцем и его соединениями, причины, потенциально опасные производства. Клиника. Диагностика. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.
Ответ: Этиология
Марганец в условиях производства встречается в виде пыли, аэрозолей, содержащих оксиды или соли марганца. Профессиональные интоксикации возможны:
1.При добыче и переработке марганцевой руды.
2.На сталелитейном и ферросплевном производствах..
3.При производство марганецсодержащих электродов и элементов.
4.При электросварочных и др. работах.
ПДК марганца (в пересчёте на MnO2) в воздухе рабочих помещений для аэрозоля дезинтеграции 0,3 мг/м³, а для аэрозоля конденсации 0,05 мг/м³.
Марганец поступает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени через кожу. Выделяется почками, кишечником. Его находят в слюне, женском молоке. Острых отравлений марганец не вызывает. При хроническом воздействии кумулируется в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает выраженным тропизмом и подкорковым узлом головного мозга.
Повышенное содержание Mn в крови не является облигатным признаком интоксикации. С другой стороны не получено чёткой корреляции между концентрацией марганца в воздухе рабочих помещений и выраженностью интоксикации. У лиц, имеющих длительный контакт с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться в течение многих месяцев, и даже лет после прекращения контакта. Описаны случаи быстрого (через 2-6 месяцев) развития тяжелых отравлений при воздействии значительных концентраций марганца на рудниках (при сухом методе бурения), в производстве ферросплавов.
В РФ благодаря значительному улучшению условий труда тяжелые формы профессиональной интоксикации марганцем встречаются редко. Наблюдаются преимущественно печальные и умеренно выраженные формы, которые развиваются в условиях длительной работы (несколько лет).
У электросварщиков, работающих с марганецсодержащими электродами в закрытых ёмкостях и подвергающихся воздействию повышенной концентрации марганца в сочетании с оксидом углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническим, вегетативно- сосудистым, а иногда и негрубыми полиневритическими нарушениями. Степень экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации оксидов марганца в воздухе рабочей зоны.
Патогенез
Имеет значение первичное поражение марганцем нервных клеток и сосудистой системы подкорковых узлов головного мозга, преимущественно полосатого тела. При этом отмечаются нарушения адренореактивных М- и Н- холинреактивных систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов гипотоламуса. Доказана роль экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депонирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе имеет дисфункция некоторых желёз внутренней секреции и нарушения функции печени. В малых концентрациях марганец обладает сенсибилизирующими свойствами.
Клиническая картина
Различают 3 стадии интоксикации:
1 стадия характеризуется преобладанием функциональных (неврозоподобных) изменений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, а также наличием парестезий, нерезким снижением силы в конечностях, симптомами вегетативной дистонии, потливостью, слюнотечением. Своеобразно меняется психика: снижается активность, сужается круг интересов, снижается память и критика к болезни, ослабляются ассоциативные процессы. В связи со снижением критики к болезни очаговые неврологические симптомы часто не диагностируются своевременно. При клинико-психологических исследованиях выявляются существенные изменения в подструктурах вербального и невербального интеллекта. Дезорганизация психических процессов начинается уже в субклинической стадии интоксикации. Поэтому важно регулярное проведение психологических исследований у рабочих, контактирующих с марганцем.
Прекращение контакта с марганцем даже в первой стадии интоксикации не всегда ведёт к полному восстановлению здоровья. В случае продолжения контакта процесс приобретает очевидный органический характер.
2 стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии. Формируется выраженный астенический синдром, апатия, сонливость, мнестико-интеллектуальный деффект, неврологические признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про-, ретро- и латеропульсии. Одновременно нарастают признаки полиневропатии: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и др. эндокринных желёз.
После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления состояния здоровья на этой стадии нет.
3 стадия (марганцевый паркинссонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, значительная гипокинезия, нарушение письма, сп астико-паретическая походка («петушиная»), парез стоп, грубые про-, ретро- и латеропульсии. Отмечается повышенный тонус мышц по экстрапирамидому типу, чаще в ногах. Выявлвется полинивретический тип гипестезии. Характерны своеобразные расстройства психики: больные эйфоричны, благодушны, реже апатичны, отсутствует критика к своей болезни, отмечается насильственная эмоция (плач или смех), мнитико-интеллектуальный дефект значительно выражен. На ЭЭГ грубая перестройка, преобладание медленных форм биоэлектрической активности. Течение неблагоприятное, отличается прогрессирование процесса в течение 1-3 лет после прекращения контакта с марганцем.
Диагностика
1. Изучение конкретных условий труда.
2. Поиск характерных признаков интоксикации.
3. Дифференцирование от паркинсонизма другой этиологии (вирусной, сосудистой, лекарственной и др.)
Заболевание развивается постепенно, на высоте поражения отсутствуют глазные симптомы, характерные для нейроинфекции; нет выраженных гиперкинезов; наиболее часто страдают ноги, нехарактерна односторонность поражения, наблюдается диффузный характер поражения нервной системы; более выражены и психопатологические расстройства, чем при нейроинфекции. Особо важно отсутствие должной критики к своему дефекту.
Лечение
На ранних стадиях - детоксикаця (инъекции витаминов группы В, глюкозы с аскорбиновой кислотой, пиридоксильфосфата, новокаина в/венно), инъекции унитиола или гиносульфита натрия, аминалон, пирацетам, церебролизин, энцерабол, купренил.
Во 2 и 3 стадиях и отделённом периоде интоксикации показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральных холинолитиков, препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (ноотропов, рибоксина, церебролизина, анаболических гормонов, трентала, циннаризина).
22) Острая и хроническая интоксикация нефтепродуктами. Патогенез, клиника, лечение, профилактика.
Ответ: Очень опасны отравления продуктами переработки нефти (бензином, керосином, соляровым маслом, мазутом) или антифризом (этиленгликолем), встречающиеся у водителей и работников автохозяйств.
Тяжесть состояния пострадавших и характер мероприятий первой помощи зависят прежде всего от пути проникновения и количества поглощенного токсического вещества.
При вдыхании паров бензина в небольших количествах появляются слезотечение, кашель, тошнота, рвота, учащается пульс. Некоторое время отмечаются головокружение, головная боль, беспричинный смех или плаксивость, возбуждение, галлюцинации. При выносе пострадавшего на свежий воздух эти явления быстро исчезают.
При вдыхании значительных концентраций паров бензина (в салоне автомобиля, гаражах, бензохранилищах) развивается бред, потеря сознания, судороги, быстро может наступить смерть.
Первая помощь заключается в немедленном удалении пострадавшего из зоны действия токсических веществ в хорошо вентилируемое помещение или на свежий воздух.
При случайном заглатывании бензина, керосина, солярового масла появляются тошнота, рвота, удушье, кашель, жжение в горле и за грудиной, затем признаки действия яда на центральную нервную систему. При кашле и рвоте капельки бензина могут попасть в дыхательные пути, вследствие чего в последующие часы возникают боль в боку, одышка, кашель с ржавой мокротой. Потеря сознания является неблагоприятным признаком.
Необходимо срочно вызвать «скорую помощь» или доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Из-за опасности попадания яда в дыхательные пути промывать желудок обычным способом (без использования зонда) не следует. Необходимо дать пострадавшему активированный уголь и, если возможно, 200 г вазелинового (парафинового) масла.
Более тяжелые отравления вызываются этилированным бензином, в который добавлен антидетонатор — тетраэтил-свинец. Этилированный бензин легко всасывается через неповрежденную кожу, поэтому при попадании на тело его необходимо сразу смыть водой с мылом. Аналогичным образом следует поступить при попадании на кожу мазута, смазочных масел.
В случае потери сознания пострадавшему придают стабильное боковое положение и так транспортируют в лечебное учреждение, если невозможно вызвать «скорую помощь».
При легком отравлении антифризом возникает состояние, напоминающее опьянение. Для тяжелого отравления характерны потеря сознания или, напротив, отсутствие каких-либо симптомов в течение 1—4 дней, после чего развивается тяжелое поражение почек. Поэтому при случайном заглатывании антифриза необходимо промыть желудок водой и вызвать рвоту, давать солевое слабительное каждые 3 часа и по 2 г питьевой соды каждый час. Обязательно надо вызвать «скорую помощь» или доставить пострадавшего в лечебное учреждение.
Принципы диагностики, лечения, экспертиза трудоспособности и профилактики.
У рабочих, связанных с производством синтетических смол, пластмасс, каучуков, волокон и изделий из них возможно развитие острых и хронических профессиональных интоксикаций и заболеваний.
При диагностике острых профессиональных интоксикаций следует иметь ввиду, что на современных предприятиях они возникают редко, преимущественно вследствие аварийных ситуаций. При этом основную опасность представляют мономеры (винилхлорид, стирол, метилметакрилат, дивинил и др.), хотя способны вызывать острую интоксикацию и органиче5ские растворители, некоторые пластификаторы (трикрезилфосфат) и другие вспомогательные вещества.
Меры первой помощи и лечения пострадавших при острых и хронических профессиональных интоксикациях
1) немедленное прекращение контакта с токсическим агентом, пребывание на свежем воздухе, ингаляции кислорода.
2) При развитии патологии органов дыхания и слизистой оболочки глаз применяют комплекс лечебных мероприятий как при воздействии веществ раздражающего действия.
3) При лечении фторопластовой лихорадки применяется внутривенное введение кальция хлорида и глюкозы с аскорбиновой кислотой (профилактика отёка легких), ацетилсалициловая кислота, ингаляции кислорода.
4) Цианоподобные явления (при интоксикации нитрилом акриловой кислоты, продуктами термоокислительной деструкции полиуретанов) являются показаниями для применения следующих лечебных средств: вдыхание 0,5 мл амилнитрита, внутривенное введение 50 мл «Хромасмона» и 30-50% раствора натрия тиосульфата. Используются и другие виды неспецифического и симптоматического лечения с учётом выявляемых клинических синдромов поражения. При тяжелых случаях отравления может возникнуть необходимость в реанимации.
При лёгких интоксикациях лечение проводят амбулаторно, а при более выраженной и тяжёлой пострадавшие подлежат срочной госпитализации.
Этиотропного лечения при хронических профессиональных интоксикациях и заболеваниях у работающих в производстве полимерных материалов и изделий из них нет. Применяются различные средства патогенетической терапии при отдельных синдромах с учётом их клинической формы и выраженности.
Экспертиза трудоспособности при хронических профессиональных интоксикациях и заболеваниях вызваннхых полимерами
При хронических интоксикациях, проявляющихся лёгкими функциональными изменениями со стороны нервной системы, печени и других органов и систем, показаны лечение и наблюдение. В более выраженных случаях (стойкие изменения нервной системы, неврит, знцефалопатия, изменения крови и др.) возникает необходимость во временном отстранении от работы на период лечения или постоянном переводе на работу вне контакта с токсическими веществами.
Больные хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, с лёгкими нестойкими явлениями бронхита подлежат врачебному наблюдению и лечению, в редких случаях (хронический атрофический ларингит с функциональными нарушениями, изъязвление слизистой оболочки носа) – временному или постоянному переводу на другую работу, рациональному трудоустройству. Стойкий выраженный бронхит, бронхиальная астма, выраженные аллергические болезни верхних дыхательных путей являются противопоказаниями для дальнейшей работы в условиях воздействия пыли, токсических веществ раздражающего и сенсибилизирующего действия.
Больные интерстициальным пневмокониозом первой стадии без явлений бронхита и недостаточности дыхания могут оставаться на прежней работе при условии динамического наблюдения. При более выраженных и осложнённых случаях необходимо прекращение контакта с пылью.
Больные с дерматитом и экземой нуждаются в лечении, при выраженной картине заболевания – с временным освобождением от работы. Перевод на другую работу и рациональное трудоустройство показаны при стойкой или рецидивирующей экземе.
В случаях снижения квалификации при переводе на другую работу в связи с профзаболеванием больные подлежат направлению на мсэ.
Заболевания кожи и ее придатков, связанные с воздействием химических и биологических факторов (контактная крапивница, токсикодермия). Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение и прогноз.
Ответ: В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи важное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи
В настоящее время изучено значительное количество химических веществ, обладающих аллергенными свойствами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные пре-параты, различные антибиотики и др. Путь введения промышленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В развитии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и других аллергенов - чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с контактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парентеральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).
Диагностика аллергодерматозов
Основным принципом клинической диагностики профессиональных заболеваний кожи является комплексный анализ клинических и анамнестических данных с учетом профессионального маршрута больного, оценкой особенностей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у других рабочих данного предприятия и результатов функциональных исследований.
Для подтверждения профессионального характера заболевания необходима подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда больного. Важное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога на производство с целью изучения условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Профессиональная природа заболевания выявляется наиболее отчетливо при возникновении однотипных изменений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии или у представителей различных профессий, подвергающихся воздействию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза облегчает выявление профессиональных стигм (признаков, примет).
В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных методов, позволяющих выявить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов применяют аллергологические кожные тесты, иммунологические инвитровые и цитохимические методы исследования.
Аллергический дерматит
Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в развитии различных механизмов иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.
ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в случае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства -- препараты брома, валерианы, пустырника.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным профессиональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязатель-ным обследованием через 1 год.
Профессиональная токсикодермия (токсидермия)
В отличие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического действия химических веществ, попадающих в организм ингаляционным и реже трансдермальным (при непосредственном контакте с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причиной профессиональной токсикодермии является производственный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препарата-ми, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.
Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной о со-бенностью клинического течения профессиональной токсикодермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в ко-роткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно быстро разрешаются.
В диагностическом отношении определенный интерес представляет тот факт, что нерезко выраженные воспалительные явления развиваются при вдыхании паров, пребывании в помеще-нии, где работают с антибиотиками, медикаментами, т.е. в результате воздействия минимальных количеств химических веществ. Эти особенности реактивности организма больных про-фессиональной токсикодермией необходимо учитывать при постановке диагностических аллергологических кожных проб. Нередко при аллергологическом обследовании этим методом отмечаются выраженные положительные ответные реакции, в том числе протекающие по немедленно-замедленному типу. Учитывая возможность обострения, появления выраженных аллергических реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомендуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).
Клиника профессиональной токсикодермии характеризуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых высыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.
Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжительное и характеризуется обратным развитием признаков заболе-вания.
Лечение основывается на устранении причин, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид кальция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для уменьшения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В1, рутин. Наружно применяют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).
Профессиональная экзема
Профессиональная экзема представляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играет воздействие определенного производственного фактора. В отличие от профессионального аллергического дерматита при профессиональной экземе повышенная чувствительность замедленного типа достигает значительной интенсивности, о чем свидетельствуют выраженные клинические проявления, а также более выраженные изменения аллергологических и иммунологических тестов. В начале у больных повышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- или поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функции кожи и изменения реактивности.
Клиника: частки кожи утолщаются, грубеют, наступает лихенификация, появляются трещины. Периодические рецидивы сопровождаются обострением процесса, усилением воспаления, появлением отека, мокнутия, усилением зуда.
24) Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации. Диагностика. Лечение, Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация (МСР).
Ответ: Заболевание носит хронический характер, возникает при работе с вибрационной техникой. У рабочих возникает клиническая и морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, в эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.
Локальная вибрация в первую очередь вызывает изменения в костях верхних конечностей, хотя рядом исследователей показано, что потеря минеральной плотности костной ткани у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации происходит одновременно в костях предплечья и поясничном отделе позвоночника.
Патогенез вибрационной болезни весьма сложен. Вибрационная болезнь, как правило, протекает с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, рефлекторными нарушениями функций внутренних органов. В основе развития вибрационной патологии лежат сложные механизмы расстройств регуляции с развитием рефлекторных, нейрогуморальных и нейрогормональных нарушений.
Возникающие в зоне контакта с вибрирующей поверхностью колебания распространяются на близлежащие ткани, воздействуя на рецепторы вибрационной чувствительности, кожные рецепторы кистей и стоп, проприо- и интерорецепторы. При этом интенсивность воздействия уменьшается по мере удаления от зоны возбуждения вследствие рассеивания и поглощения колебательной энергии биосубстратами. На активность кожных рецепторов влияют такие биологически активные вещества, как брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины. От действия вибрации выработка этих веществ нарушается.
Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации:
I степень (начальные проявления).
1. Периферический ангиодистонический синдром:
а) без приступов ангиоспазма пальцев рук;
б) с редкими ангиоспазмами пальцев рук
2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии при отсутствии вегетативно-трофических нарушений на кистях.
II степень (умеренно выраженные проявления).
1. Периферический ангиодистонический синдром с частыми ангиоспазмами пальцев рук.
2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей:
а) с частыми акроангиоспазмами рук;
б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях;
в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса (миофиброзы, периартрозы, артрозы);
г) с шейно-плечевой плексопатией;
д) с церебральным ангиодистоническим синдромом.
III степень (выраженные проявления).
1. Синдром сенсомоторной полиневропатии верхних конечностей.
2. Синдром энцефалополиневропатии.
3. Синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами.
Клиническая картина вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации.
Клиническая картина заболевания в основном складывается из периферических нейрососудистых и трофических нарушений в мышцах плечевого пояса.
Основными жалобами пациентов являются ноющие и ломящие боли в руках, усиливающиеся в покое, в ночное время. Больных беспокоят парестезии в виде онемения и ощущения «ползания мурашек», зябкость и потливость кистей. У лиц, контактирующих с высоко- и среднечастотной вибрацией, могут возникать приступы побеления пальцев при местном или общем охлаждении.
Характерно меняется цвет кожных покровов кистей. Он могут быть от умеренноцианотичных до багровоцианотичных с аспидносерым оттенком. Кисти пастозны. Нередко отмечается напряжённость и бледность кончиков пальцев.
Секреторные нарушения проявляются в виде гипергидроза кистей, который может быть выражен значительно.
Наблюдается снижение вибрационной, болевой и температурной чувствительности по полиневритическому типу.
Изменения опорно-двигательного аппарата встречаются чаще тогда, когда воздействие вибрации сочетается со значительными физическими нагрузками.
Вибрационная болезнь, как правило протекает на фоне неврастенических состояний (функциональных нарушений нервной системы). Эти нарушения обусловлены комбинированным действием вибрации и шума.
I степень вибрационной болезни (начальные проявления) протекает в виде периферического ангиодистонического синдрома (без приступов ангиоспазма или с редкими ангиоспазмами пальцев рук) или синдрома сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей.
На начальных этапах заболевания периферический ангиодистонический синдром характеризуется приступами онемения, парестезиями и зябкостью (повышенной чувствительностью к холоду) кистей. При осмотре наблюдается нерезкая мраморность кожных покровов кистей, реже гипотермия и гипергидроз кистей. Периферический ангиодистонический синдром может проявляться в виде синдрома «белых пальцев» (синдром Рейно). Для него характерно приступообразное побеление кожи пальцев рук при местном или общем охлаждении. На начальном этапе развития патологии побеление длится несколько минут, захватывая только концевые фаланги отдельных пальцев. Побеление имеет чёткую границу. Акроспазм заканчивается спонтанным восстановлением окраски кожных покровов. Болевых ощущений при этом нет. Вне приступа акроспазма клиническая картина проявляется ангиодистоническим синдромом без акроспазмов.
Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии рук при I степени болезни характеризуется ноющими болями в кистях и предплечьях, парестезии в виде онемения, покалывания, «ползания мурашек» в состоянии покоя. При воздействии вибрации низких частот преобладают нарушения поверхностной (болевой) чувствительности. Вибрационная, тактильная, температурная чувствительность снижется менее значительно.
При воздействии высоко- и среднечастотной вибрации наблюдается сочетание чувствительных нарушений с вегетососудистыми нарушениями (гипергидроз, цианоз и гипотермия кистей). Болевая чувствительность нарушается по полиневритическому типу с уровня нижней трети предплечий или лучезапястных суставов.
II степень вибрационной болезни (умеренно выраженные проявления) характеризуется большей выраженностью ангиодистонических явлений. Приступы акроспазма (синдром «белых пальцев») становятся более частыми (ежедневно, по несколько раз в день). Частота этого синдрома достигает 70%. Нарастает его выраженность: побеление часто возникает спонтанно, при выполнении рабочих операций, захватывает основные фаланги пальцев рук, длится до 30 минут и более. Заканчивается акроспазм ощущением покалывания и жжения.
В случае развития выраженной гипотонии сосудов вместо побеления развивается резкий цианоз пальцев (синдром «синих пальцев»). Этот вариант является более неблагоприятным в течении вибрационной болезни.
Более интенсивными становятся зябкость и онемения кистей, появляется пастозность пальцев рук.
Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии рук приобретает более выраженный и диффузный характер и, как правило, сочетается с другими синдромами, из которых чаще наблюдаются дистрофические изменения опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса.
Боли и парестезии принимают почти постоянный характер. Болевая чувствительность нарушается с уровня локтевых или плечевых суставов с акцентом кисти и нижнюю треть предплечий. Значительно повышаются пороги вибрационной и других видов чувствительности, кисти приобретают ярко-цианотичную окраску, становятся холодными, ладони мокрыми.
В случае сочетания вибрации со статико-динамической нагрузкой на руки и плечевой пояс часто развивается миофибродистрофический синдром. В мышцах предплечий, надлопаточной области беспокоят дёргающие боли, болезненные тонические судороги в мышцах кистей, что вынуждает работника прекращать работу. При пальпации определяются болезненные тяжи, округлой формы мышечные валики в мышцах предплечий и надлопаточной области. Могут обнаруживаться болезненные крепитирующие мышечные уплотнения – миогелозы. Отдельные мышцы становятся дряблыми, гипотрофичными.
Возможно развитие дистрофических нарушений опорно-двигательного аппарата рук в виде артрозов, периартрозов локтевых, лучезапястных, плечевых и межфаланговых суставов. При этом значительных нарушений функции суставов и явлений синовита не отмечается. Клинически процесс обычно односторонний.
При фиксации виброинструмента на плече вследствие прямого травмирующего действия может развиться шейно-плечевая плексопатия. Она развивается постепенно, носит односторонний характер (в зависимости от места фиксации инструмента). Беспокоят боли в плече, надлопаточной области, иррадиирующие по всей руке. При пальпации определяется болезненность в точках Эрба, надключичной и надлопаточной областях. Сухожильные рефлексы на стороне поражения снижаются, а расстройство чувствительности наблюдается в виде «высокой полукуртки».
Если на работника в течение длительного времени воздействует локальная высокочастотная вибрация, значительно превышающая предельно допустимые уровни, то возможно развитие церебрального ангиодистонического синдрома. Больные жалуются на диффузные, давящие головные боли во второй половине рабочего дня. Беспокоят нечёткое видение предметов, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами (несистемное головокружение). На глазном дне явления ангиодистонии.
Вибрационная болезнь III степени (выраженные проявления) в течение последних 30 лет в России встречается крайне редко. Она может проявляться в виде синдрома сенсомоторной полиневропатии, сочетающейся с любым из синдромов, характерных для вибрационной болезни II степени. Для синдрома сенсомоторной полиневропатии характерны боли, онемение и слабость в руках, гипотрофия мышц кистей и предплечий, болезненность по ходу нервных стволов, понижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на руках. Отмечаются также нарушения чувствительности по полиневритическому типу (реже сегментарному) типу, выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами на конечностях. Наблюдается генерализация патологического процесса, заключающаяся в развитии сенсорных (реже сенсомоторных) изменений на ногах.
В ряде случаев генерализованная форма сенсомоторной полиневропатии осложняется распространёнными проявлениями ангиоспазма. При этом в процесс вовлекаются церебральные сосуды и сосуды нижних конечностей. Приступы акроспазма наблюдаются не только на руках, но и на ногах.
На фоне полиневропатии могут выявляться микроорганические церебральные симптомы, возникать признаки вертебробазилярной недостаточности, вегетативно-вестибулярные кризы, что свидетельствует о формировании дисциркуляторной энцефалопатии (синдром энцефалополинев –
Ропатии).
Экспертиза трудоспособности
При вибрационной болезни вопросы трудоспособности решаются с учётом степени тяжести и клинической формы заболевания, ведущего синдрома, особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний с учётом эффекта от лечения. При этом учитывается возраст, стаж работы, образование, наличие другой профессии. Профессиональная трудоспособность при начальных проявлениях вибрационной болезни обычно сохранена. Для предупреждения процесса рекомендуется проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий. При этом рекомендуется перевод на работу, не связанную с воздействием вибрации, охлаждением, перетруживанием рук сроком на 1 – 2 месяцев с выдачей справки КЭК (клинико-экспертной комиссии)В данном случае сохраняется средний заработок.
Помимо амбулаторного лечения показано направление в санаторий – профилакторий. В период отпуска лечение проводят в специализированных санаториях (Пятигорск, Нальчик и др.). При улучшении возможно возвращение к прежней работе. В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение и курсы профилактического лечения.
При 2 стадии рекомендуется не менее 2 раз в год проведение курсов лечения с одновременным переводом в облегчённые условия труда сроком до 2 месяцев в году. При положительном эффекте пациенты признаются трудоспособными и подлежит диспансерному наблюдению. Если проводимые лечебно профилактические мероприятия не дают положительного эффекта, то больные с умеренными проявлениями подлежат трудоустройству. Если при этом не происходит снижения квалификации и существенной потери в заработке, то вопрос решается по линии КЭК. В противном случае больной направляется на МСЭК (медико-социальная экспертная комиссия) для определения степени утраты профессиональной трудоспособности (в %) или треьтей группы инвалидности вследствие профзаболевания.
При вибрационной болезни определение второй и первой групп инвалидности обычно связано не с самим профзаболеванием,а с его осложнениями или присоединением сопутствующих заболеваний.
По существующему положению инвалидов третьей группы вследствие профзаболевания, полностью утратившие трудоспособность, сохраняют причину инвалидности по основному заболеванию.
25) Особенности воздействия на женский организм неблагоприятных производственных факторов физической и химической природы.
26) Хроническая интоксикация свинцом и его соединениями. Профессии, вредные производства, патогенез, основные клинические синдромы, диагностика, лечение, профилактика.
Ответ: Свинец и его соединения широко используются в промышленности. Источниками свинца служат добыча его из свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов (вторичных ресурсов). Свинец находит применение в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, типографском производстве, при плавке цветных металлов, в чёрной металлургии, производстве хрусталя, красок и эмалей для фарфоро-фаянсовой промышленност и. Наиболее часто используют следующие его неорганические соединения: оксид свинца – свинцовый глёт (PbO), красный оксид свинца – свинцовый сурик (Pb3O4), хромат свинца – крокоит, или жёлтый крон (PbCrO4), азид свинца Pb(N3)2, свинцовый блеск галенит (PbS) и др.
К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики, составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся чеканкой металлических изделий, изготовлением свинцовой дроби, у декораторов, расписывающих посуду свинецсодержащими красками, и др.
Патогенез: Свинец относится к ядам политропного действия. Это определяет многообразие патогенетических механизмов интоксикации. Ведущая роль среди них отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфиринов, прежде всего снижается активность дегидратазы Δ-АЛК, следствием чего является увеличение содержания в моче Δ-АЛК. Тормозящее действие свинца на декарбоксилазу копропорфирина и гемсинтетазу, регулирующую соединение двухвалентного железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови, так и в эритробластах костного мозга (сидеробластах). В результате этих нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия. Однако гиперпродукция КП и ПП может иметь другой механизм: за счёт их синтеза непосредственно из ΔАЛК. При этом механизме повышение уровня ПП эритроцитов наблюдается без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического действия на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на зритроцит. Свинец вызывает нарушения морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлению которой относится ретикулоцитоз.
Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным действием металла и вмешательством его в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обмена. Показано участие порфиринов в процессе миелинизации. Есть данные о сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников (АЛК, ПБГ), что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.
В основе нарушения моторной функции кишечника при свинцовой колике лежат связанные с демиелинизацией дистофические изменения в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном сплетении. При дистрофии в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях нарушается регулирующее действие вегетативной нервной системы на перистальтику кишечника.
В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, особенно в период колики, ведущая роль принадлежит расстройствам вегетативной нервной системы с её выраженной гиперреакцией.
Клиника:
