2018-01-21
3536
Занятие 1
План
1. Виды и свойства мышечной ткани
2.Структурные основы сокращения мышц. Современные представления
о механизмах мышечного сокращения
3.Химизм и энергетика мышечного сокращения
4.Особенности гладкой и сердечной мышечной ткани
5.Двигательная единица
6.Формы и типы мышечного сокращения
1. Виды и свойства мышечной ткани
Мышечная ткань подразделяется на гладкую, поперечно-полосатую
скелетную и поперечно-полосатую сердечную. Мышечная ткань обладает
свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью.
К возбудимым тканям, кроме мышечной, относятся также нервная и же-
лезистая. Возбудимость мышечной ткани проявляется в способности прихо-
дить в состояние возбуждения под действием адекватного раздражителя.
Возбуждение – активный физиологический процесс, возникающий в клетках
в ответ на действие пороговой или надпороговой силы раздражителя, сопро-
вождающийся биоэлектрическими, биохимическими, морфологическими из-
менениями и приводящий к возникновению специфической функции ткани.
|
|
|
Раздражитель – определенный вид энергии, вызывающий переход ткани в ак-
тивное состояние. Адекватный раздражитель – вид энергии, к восприятию
которого рецептор приспособлен в процессе эволюции, вызывающий ответ-
ную реакцию при пороговой силе. Пороговый раздражитель – минимальное
количество энергии, которое способно вызвать переход ткани в активное со-
стояние.
Потенциал покоя – разность потенциалов между наружной и внутренней
поверхностью клеточной мембраны в покое, главным образом, связанная с
пассивным выходом ионов калия из клетки; является одним из проявлений
физиологического покоя. Потенциал действия – быстрое колебание потен-
циала покоя, возникающее под действием пороговой и надпороговой величи-
ны. В развитии ПД и его передаче имеют значение: ионные каналы (неспе-
цифические, специфические натриевые, калиевые каналы), ионные насосы,
пассивный, активный транспорт, деполяризация, реполяризация, следовые
потенциалы, миелинизированные, немиелинизированные нервные волокна,
перехваты Ранвье, сальтаторное проведение, синапсы, медиаторы.
Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе.
Строение нервно-мышечного синапса: нервное волокно оканчивается
пресинаптическим расширением, внутри него имеется большое количество
синаптических пузырьков, содержащих ацетилхолин. Это химический пере-датчик возбуждения (медиатор). Он передает возбуждение через синаптиче-
скую щель на постсинаптическую мембрану.
Синаптическая щель заполнена жидкостью, по составу напоминающей
|
|
|
плазму крови. Пре- и постсинаптическая мембраны соединяются тонкими ре-
тикулярными волокнами. ПД, пришедший к синапсу, проходя по пресинап-
тической мембране, открывает электровозбудимые кальциевые каналы. Ионы
кальция поступают внутрь синаптической бляшки по градиенту концентра-
ции. Увеличение свободного кальция обеспечивает слияние нескольких сво-
бодных везикул и продвижение их к пресинаптической мембране. Затем
мембрана везикул сливается с мембраной нервного окончания, и медиатор
путем секреции выбрасывается в синаптическую щель.
Медиатор через синаптическую щель достигает постсинаптической мем-
браны, где имеются рецепторы – холинорецепторы. Результатом взаимодей-
ствия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Ионы
натрия по концентрационному градиенту поступают внутрь мышечного во-
локна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.
Нарушение синаптической проводимости.
Некоторые яды могут нарушать или частично блокировать нервно-
мышечную передачу. Механизм их действия может быть различен:
- блокада проведения возбуждения по нервному волокну путем приме-
нения местной анестезии
- блокада высвобождения медиатора, например, путем действия ботули-
нического токсина
- нарушение синтеза АХ в пресинаптическом нервном окончании
- фосфорорганические отравляющие вещества приводят к длительному
взаимодействию АХ с ХР и нарушению возбудимости постсинаптической
мембраны
- вещества, действуя на холинорецептор, могут блокировать его путем
необратимого связывания или длительно вытеснять АХ (кураре), инактиви-
ровать рецептор.
Блокада нервно-мышечной передачи применяется в клинике. В настоя-
щее время широко используются различные соединения для мышечной ре-
лаксации. При наркозе при прекращении дыхания (дыхание осуществляется
через аппарат искусственного дыхания), применяются вещества имитирую-
щие действие ацетилхолина. Результатом такого действия является длитель-
ная деполяризация постсинаптической мембраны, что блокирует естествен-
ный путь передачи возбуждения. При тяжелом заболевании – миастении.
При этом заболевании на постсинаптической мембране уменьшается количе-
ство ХР. В результате нормальное выделение АХ при взаимодействии с ма-
лым количеством рецепторов не может привести к передаче ПД на мышцу.
Это заболевание обусловлено образованием антител к ХР, которые их разру-
шают или значительно сокращают время их жизни.
Структура мышечного волокна. Каждое волокно скелетной мышцы – это
тонкое вытянутое на значительную длину многоядерное образование. Одно
мышечное волокно не превышает в диаметре 0,1мм, а длина его может бытьот нескольких миллиметров до 12см. Основной особенностью мышечного
волокна является наличие в его протоплазме (саркоплазме) массы тонких ни-
тей – миофибрилл, расположенных вдоль длинной оси волокна. Миофибрил-
лы состоят из чередующихся светлых и темных участков – дисков. Одно-
именные диски расположены на одном уровне, что и придает регулярную
поперечно-полосатую исчерченность. Темные диски – анизотропные – А
(миозиновые нити- белок миозин), светлые – изотропные I (актиновые нити –
белок актин). В середине светлых дисков имеется Z-линия. Комплекс из од-
ного темного и двух половинок светлых дисков, ограниченных Z-линиями,
называют саркомером. Саркомер – это сократительный аппарат мышечного
волокна.
Мембрана мышечного волокна – плазмалемма – сходна с нервной мем-
браной. Ее особенность состоит лишь в том, что она дает регулярные Т-
образные впячивания приблизительно на границах саркомеров. Впячивания
плазмолеммы увеличивают ее площадь, а значит и общую электрическую
|
|
|
емкость.
В саркоплазме мышечного волокна находится типичный набор органои-
дов. Но особо следует указать на наличие одного из них – саркоплазматиче-
ского ретикулума. СР представляет собой широко разветвленную сеть, со-
стоящую из цистерн и трубочек, находящихся между пучками миофибрилл,
параллельно плазмолемме. Каждая такая система тесно прилегает к миофиб-
риллам и Т-образным впячиваниям плазмалеммы (Т-системе). СР участвует в
сокращении мышцы, являясь депо кальция. Т-система и саркоплазматиче-
ский ретикулум – это аппарат, обеспечивающий передачу сигналов (возбуж-
дение) с плазмолеммы на сократительный аппарат миофибрилл.
Миозиновые и актиновые нити расположены так, что тонкие нити могут
свободно входить между толстыми, т.е. «задвигаться» в А-диск, что и проис-
ходит при сокращении мышцы. В силу этого длина светлой части саркомера
может быть различной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивает-
ся до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля.
2. Структурные основы сокращения мышц.
Современные представления о механизмах мышечного сокращения
Сократительный аппарат скелетно-мышечного волокна приводится в ак-
тивное состояние ионами Са. Искусственное введение Са в волокно тоже вы-
зывает его сокращение. То, что при возбуждении мышечных волокон в их
миоплазме резко возрастает концентрация Са, демонстрирует опыт с эквори-
ном (белком светящихся медуз, реагирующим на Са свечением). Если экво-
рин введен в миоплазму волокна, то при каждом возбуждении (сокращении)
регистрируется вспышка свечения. В покое концентрация Са в миоплазме
очень мала. При возбуждении внешний Са (из околоклеточной жидкости)
входит в очень небольших количествах. Запуск сокращения осуществляется
за счет выброса Са из его внутриклеточного депо – саркоплазматического ре-
тикулума. Выброс Са из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, а заним и длительное сокращение (контрактура) могут быть спровоцированы не-
которыми фармакологическими агентами, например кофеином.
|
|
|
Проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са в
покое очень мала, а утечка Са компенсируется работой кальчиевого насоса
саркоплазматического ретикулума. Выход кальция по концентрационному
градиенту осуществляется при активации мембраны ретикулума. Активация
мембраны ретикулума происходит при распространении ПД внешней мы-
шечной мембраны на поперечные трубочки. Таким образом, запуск сократи-
тельного акта производится следующей цепочкой процессов: ПДм → ПД Т-
системы→ Активация мембраны саркоплазматического ретикулума→ Выход
Са в миоплазму→ Сокращение.
Механизм сокращения состоит в перемещении тонких нитей вдоль тол-
стых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, пе-
риодически прикрепляющихся к тонким нитям, т.е. за счет поперечных акто-
миозиновых мостиков. Каждый мостик то прикрепляется и тянет нить, то от-
крепляется и «ждет» условий для нового прикрепления. В покое мостик за-
ряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с ни-
тью актина для скольжения, ибо между ними вклинена система из нити тро-
помиозина и глобулы тропонина.
При активации мышечного волокна и появлении в миоплазме ионов Са
(в присутствии АТФ) тропонин изменяет кофромацию и отодвигает нить
тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединения с
актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином при-
водит к резкому изменению коформации мостика (его «сгибанию») и пере-
мещению нити актина на один шаг (20 нм) с последующим разрывом мости-
ка.
Энергию на этот акт дает распад макроэргической фосфатной связи,
включенной в фосфорилактомиозин. После этого, в силу падения локальной
концентрации Са и отсоединения его от тропонина, тропомиозин снова бло-
кирует актин, а миозин снова фосфорилируется за счет АТФ. Последний не
только заряжает системы для дальнейшей работы, но и способствует времен-
ному разобщению нитей, делает ее способной растягиваться под влиянием
внешних сил. На одно рабочее движение одного мостика тратиться одна мо-
лекула АТФ.
АТФ играет в мышечной работе двоякую роль: фосфорилируя миозин,
он обеспечивает энергией сокращение, но, находясь в свободном состоянии,
он обеспечивает и расслабление мышцы. При исчезновении АТФ из мио-
плазмы развивается непрерывное сокращение – контрактура. Изолированные
актомиозиновые комплексы-нити без АТФ твердеют (ригор), при добавлении
АТФ – расслабляются. Исчезновение АТФ-энергии для работы кальциевого
насоса, является основой механизма трупного окоченения – спастического
сокращения мышц. Лишь после нарушения целостности лизосом и поступле-
ния в саркоплазму свободных ферментов, под влиянием которых разрушают-
ся актомиозиновые белки, окоченение постепенно проходит. Энергообеспечение двигательной деятельности. Ни одно движение не
может быть выполнено без затраты энергии. Чем интенсивнее или длитель-
ней работа и чем большее количество мышечных групп вовлекается в дея-
тельность, тем больше требуется энергии.
В качестве поставщиков энергии при движениях человека выступают
сложнейшие по своему молекулярному механизму обменные процессы (ме-
таболические реакции), протекающие в организме, и в частности в работаю-
щих и неработающих мышцах. Единственным прямым источником энергии
для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ), который от-
носится к высокоэнергетическим (макроэргическим) фосфатным соединени-
ям. При расщеплении (гидролизе) АТФ, происходящем при участии миозин-
АТФ-азы, образуется фосфатная группа с выделением свободной энергии.
3. Химизм и энергетика мышечного сокращения
Для того чтобы мышечные волокна могли поддерживать сколько-нибудь
длительное сокращение, необходимо постоянное восстановление (ресинтез)
АТФ с такой же скоростью, с какой он расщепляется тремя основными меха-
низмами: креатинфосфатным, гликолитическим (анаэробный источник) и
окислительным (аэробный источник). В этих механизмах для ресинтеза АТФ
используются различные энергетические субстраты. Они отличаются по
энергетической емкости, т.е. по максимальному количеству АТФ, которое
может ресинтезироваться за счет энергии этих механизмов, и по энергетиче-
ской мощности, т.е. по максимальному количеству энергии, выделяющейся в
единицу времени (максимальному количеству АТФ, образующемуся в еди-
ницу времени).
Емкость энергетической системы лимитирует максимальный объем, а
мощность – предельную интенсивность работы, выполняемой за счет энергии
данного механизма. Преимущественная роль каждого из них в ресинтезе
АТФ зависит от силы и продолжительности мышечных сокращений, а также
от условий работы мышц, в том числе от уровня их снабжения кислородом.
Важную роль в энергообеспечении мышечной работы играет креатин-
фосфат (КрФ). Реакция трансфосфорилирования между КрФ и АТФ, катали-
зируемая ферментом креатинкиназой, обеспечивает чрезвычайно быстрый,
происходящий уже во время сокращения мышц ресинтез АТФ. Имеется пря-
мая зависимость между интенсивностью нагрузки и уменьшением уровня
мышечного КрФ.
После максимальной кратковременной работы «до отказа» концентра-
ция КрФ падает почт до нуля. В то же время содержание АТФ снижается при
средней нагрузке примерно до 60-70% от значения в состоянии покоя и при
дальнейшем повышении интенсивности нагрузки изменяется незначительно.
Следовательно, не весь АТФ, содержащийся в мышцах, может использовать-
ся в сократительном механизме, запасы же КрФ при физической работе мо-
гут быть почти полностью исчерпаны.
Сообщается об увеличении концентрации КрФ в скелетных мышцах по-
сле тренировок и что содержание АТФ в мышцах тренированных испытуе-мых было выше, чем у нетренированных. Однако величины этих различий
были слишком малы, чтобы заметно влиять на анаэробные возможности. В
отличие от других энергетических субстратов в мышцах не наступает выра-
женного сверхвосстановления уровня АТФ после работы, а значит, и стойко-
го увеличения его под влиянием тренировки.
Неизменным количеством АТФ тренированные мышцы обходятся пото-
му, что в них существенно возрастает возможность расщепления и анаэроб-
ного и аэробного ресинтеза АТФ, поскольку последний не только быстрее и в
большей мере расходуется, но и скорее и полнее ресинтезируется. Богатые
энергией фосфатные группы АТФ в тренированных мышцах обновляются
намного быстрее и поэтому той же концентрации АТФ хватает на выполне-
ние значительно большей работы.
Креатинфосфатный механизм обеспечивает мгновенный ресинтез АТФ
за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соединения –
КрФ. По сравнению с другими механизмами КрФ источник обладает наи-
большей мощностью, которая примерно в 3 раза превышает максимальную
мощность гликолитического и в 4-10 раз окислительного механизмов ресин-
теза АТФ. Поэтому КрФ механизм играет решающую роль в энергообеспе-
чении работ предельной мощности (стартовый разгон в спринтерском беге,
кратковременные мышечные усилия взрывного характера). Поскольку запа-
сы АТФ и КрФ в мышцах ограничены, емкость КрФ механизма невелика и
работа с предельной мощностью, обеспечиваемая этим механизмом, может
продолжаться недолго, в течение 6-10с.
Гликолитический механизм обеспечивает ресинтез АТФ и КрФ за счет
анаэробного расщепления углеводов – гликогена и глюкозы – с образованием
молочной кислоты (лактата). В качестве одного из условий активизации гли-
колиза выступает снижение концентрации АТФ и повышение концентрации
продуктов ее расщепления – АДФ и неорганического фосфора. Это активи-
рует ключевые гликолитические ферменты (фосфофруктокиназа, фосфорила-
за) и тем самым усиливает гликолиз.
По мере накопления лактата в процессе гликолиза активная реакция
внутренней среды (рН) смещается в кислую сторону, происходит торможе-
ние активности гликолитических ферментов, что снижает скорость гликолиза
и количество энергии (АТФ), образующейся в единицу времени. Поэтому
емкость гликолитического источника лимитируется главным образом не со-
держанием соответствующих субстратов, а концентрацией лактата. В связи с
этим при выполнении мышечной работы за счет использования гликолитиче-
ского механизма никогда не происходит резкого истощения гликогена в ра-
ботающих мышцах и тем более в печени.
Часть лактата, образовавшегося в процессе работы, окисляется в мыш-
цах, другая переходит в кровь и поступает в клетки печени, где используется
для синтеза гликогена. В свою очередь, гликоген расщепляется до глюкозы,
которая переносится в мышцу кровью и обеспечивает ресинтез мышечного
гликогена, израсходованного во время мышечной деятельности. Мощность гликолитического механизма в 1,5 раза выше, чем окисли-
тельного, а энергетическая емкость в 2,5 раза больше, чем креатинфсофатно-
го.
Окислительный механизм обеспечивает ресинтез АТФ в условиях не-
прерывного поступления кислорода в митохондрии мышечных клеток и ис-
пользует в качестве субстрата глюкозу. Пировиноградная кислота, образо-
ванная в ходе анаэробного окисления включается в Цикл Кребса. В результа-
те последующих реакций происходит полное окисление органического суб-
страта с образованием АТФ. Таким образом, в результате аэробного окисле-
ния из 1 молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ.
4. Особенности гладкой и сердечной мышечной ткани
Гладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов, сосудов, коже.
Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400,
толщиной – 2-10 мкм. На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от
скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое
количество кальциевых. С физиологической точки зрения выделяют два типа
гладкомышечных клеток:
- располагающиеся отдельно
- образующие функциональный синцитий
Отдельно лежащие гладкомышечные клетки находятся в структурах гла-
за, артериол, семенных протоков, вокруг волосяных луковиц. Их мембрана
содержит коллагеновые и гликопротеиновые волокна, которые дополнитель-
но отделяют клетки друг от друга. Эти клетки иннервируются вегетативными
нервами подобно скелетным мышечным волокнам. Высвобождающиеся из
нервных окончаний медиаторы вызывают препотенциалы, при суммации пе-
реходящие в ПД. Это приводит к сокращению мышечных клеток.
В стенке большинства внутренних органов, сосудов имеется второй тип
гладкомышечных клеток. Их мембраны тесно соприкасаются друг с другом,
порой образуя общие ионные каналы (нексусы). Благодаря этому отдельные
клетки объединяются, образуя функциональный синцитий.
Пейсмекеры. Среди гладкомышечных клеток, образующих функцио-
нальный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свой-
ствами. Их мембрана обладает высокой спонтанной проницаемостью к ионам
(в первую очередь к кальцию), поэтому у них фактически отсутствует мем-
бранный потенциал покоя. После предшествующей реполяризации самопро-
извольно, без действия раздражителя, благодаря проникновению внутрь ио-
нов кальция начинается постепенная деполяризация мембраны. При дости-
жении критического уровня этот препотенциал переходит в ПД. Данный по-
тенциал с помощью нексусов передается соседним клеткам. Результатом
распространения такого потенциала является сокращение мышечных клеток.
Частота пейсмекерной активности определяется свойствами мембраны кле-
ток, но она существенно меняется под влиянием приходящих нервных им-
пульсов. Причем, если медиатор, выделившийся из нерва, достигает пейсме-керной клетки, находящейся уже в стадии деполяризации, то возникновение
ПД значительно облегчается (суммация) и ускоряется.
Иннервация. Указанные гладкие мышцы иннервируются вегетативными
нервами, которые не образуют типичных синапсов. Имеющиеся между ними
нексусы обеспечивают межклеточную передачу ПД. Поэтому плотность ин-
нервации таких мышц относительно невелика. Медиатор выделяется ими
достаточно далеко от клеток (более 50 нм), а рецепторы к медиаторам распо-
лагаются по всей мембране. Кроме того, на мембране имеются рецепторы к
типичным гормонам, так и к негормональным факторам. Взаимодействие ме-
диаторов или других соединений с соответствующими им рецепторами при-
водит как к сокращению, так и расслаблению мышцы.
Особенности мембранных потенциалов. МП гладкомышечных клеток
составляет –50, -60мВ, в клетках, не обладающих спонтанной активностью,
около -70мВ. Критический уровень деполяризации – около -35, -40мВ. Мож-
но выделить три типа ПД, характерных для различных органов.
1) напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от него большой про-
должительностью. Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих
раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После
него, как правило, развивается следовая гиперполяризация.
2) В мышцах стенки ЖКТ развивается спонтанная (без действия каких-
либо посторонних факторов) медленная деполяризация. В ряде случаев на
пике этой деполяризации возникает один или несколько спайков ПД. Это
происходит тогда, когда деполяризация достигает критического уровня и ко-
гда воздействует какой-либо из внешних раздражителей (как и для тиа 1)
3) В стенке органов, которые должны сокращаться длительное время
(например, мочевой пузырь, некоторые сосуды), возбуждающая деполяриза-
ция возникает по типу плато. Начальная быстрая деполяризация обусловлена
открытием каналов, через которые внутрь клетки проникают ионы кальция и
натрия. Период длительного поддержания деполяризации определяется дли-
тельным нахождением указанных ионов внутри клетки при одновременном
снижении выхода калия.
Механизм мышечного сокращения. В гладкомышечных клетках актино-
вые и миозиновые филаменты расположены не упорядоченно, как в скелет-
ной мышце, миозиновых волокон меньше, саркоплазматический ретикулум
выражен слабо. Механизм сокращения примерно такой же. Инициатором
взаимодействия актина и миозина является кальций. Повышение концентра-
ции кальция вместе с кальмодулином активирует фермент – киназу цепей
миозина, который переносит фосфатную группу АТФ на миозин, что и обес-
печивает взаимодействие миозина с актином, т.е. мышечное сокращение. от-
качивание ионов кальция в гладкомышечной клетке происходит медленнее,
поэтому сокращается и расслабляется она медленнее.
Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от вре-
мени образуют уплотнения (узлы). Одни непосредственно прилегают к мем-
бране, другие находятся внутри клетки. Между актиновыми филаментами
вкраплены миозиновые. Ионы кальция поступают из межклеточной жидкости и из СР. Сокраще-
ние гладкомышечных клеток отличается высокой экономичностью. АТФ
расходуется в 10-100 раз меньше. Это обусловлено несколькими механизма-
ми:
1) медленное развитие волны сокращения создает возможность
длительного одиночного сокращения органа при сохранении вы-
сокой интенсивности
2) совмещение ионного механизма, обеспечивающего распростра-
нения возбуждения и инициирующего сокращение (Са)
3) слабое развитие саркоплазматического ретикулума, на мембране
которого располагается кальциевый насос (его низкая актив-
ность)
4) откачивание кальция наружу происходит как с помощью каль-
циевой помпы, так и без затрат энергии, путем натрий-
кальциевого сопряжения. Экономичность сокращений обеспечи-
вает возможность длительных сокращений без развития утомле-
ния.
Реакция гладких мышц на растяжение. Большинство гладких мышц, в
отличие от скелетных, ведет себя как пластические или вязкоэластичные об-
разования. При медленном их растяжении после начального подъема напря-
жения, обусловленного эластическими свойствами, гладкие мышцы разви-
вают пластическую податливость, и напряжение в них падает. Благодаря пла-
стичности гладкая мышца может быть полностью расслабленной, как в удли-
ненном состоянии, так и укороченном. Благодаря этому, например, в моче-
вом пузыре при постепенном наполнении до определенного объема предот-
вращается повышение давления и ранний позыв на мочеиспускание. Черес-
чур сильное или резкое растяжение гладкомышечных органов приводит к их
сокращению (возбуждение пейсмекреных клеток при растяжении). Это один
из механизмов миогенной ауторегуляции тонуса органов.
Физиологическая характеристика сердечной мышцы
По своим функциональным характеристикам миокард находится между
поперечно-полосатыми и гладкими мышцами. С поперечно-полосатыми их
роднит способность быстро и интенсивно сокращаться. В то же время мио-
карду присущи такие функциональные особенности гладких мышц, как спо-
собность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием ме-
диаторов вегетативных нервов и многих других соединений.
Миокард обладает свойствами возбудимости, проводимости, рефрактер-
ности, автоматизма и сократимости. Эти свойства обеспечиваются присутст-
вием в сердце указанных выше двух типов кардиомиоцитов.
Возбудимость. Миокард относится к типичным возбудимым тканям. Это
означает, что в расслабленном состоянии на мембране кардиомиоцитов
можно обнаружить наличие мембраны до критического уровня переходит в
ПД. С помощью нексусов и вставочных дисков этот потенциал без затухания
передается на соседние кардиомиоциты. Благодаря этому миокард является
своеобразным функциональным синцитием: если возбуждение возникло водном месте, то оно распространяется на все отделы. Эта особенность мио-
карда позволяет отнести сердце к структурам, которые подчиняются закону
«все или ничего» - возбуждение возникает во всех кардиомиоцитах или не
возникает нигде.
В сократимых кардиомиоцитах можно выделить 5 фаз развития ПД.
1) фаза быстрой деполяризации обусловлена кратковременным повыше-
нием проницаемости мембран для ионов натрия.
2) фаза быстрой реполяризации обусловлена быстрым выходящим ка-
лиевым током и входящим током ионов хлора.
3) длительная деполяризация (плато) – возрастающий входящий каль-
циевый ток.
4) инактивация кальциевых каналов и закрытие кальциевых каналов.
5) увеличение проницаемости мембраны для калия – реполяризация
мембраны и возврат к уровню ПП.
Автоматизм. Автоматией сердца называют его способность сокращаться
без воздействия импульсов извне. Ритмические самостоятельные сокращения
сердца связаны с наличием в нем нервных узлов (скопление особых миоци-
тов и нервных клеток), получивших название проводящей системы сердца.
Проводящая система сердца представлена тремя узлами: синусным узлом,
атриовентрикулярным, пучком Гисса.
Проводимость. Возбуждение, возникшее в синусном узле, проводится по
предсердию. Передача к атриовентрикулярному узлу происходит очень мед-
ленно, что приводит к атриовентрикулярной задержке. Это объясняется гео-
метрическим расположением волокон, меньшим количеством вставочных
дисков между отдельными клетками.
Атриовентрикулярная задержка играет существенную физиологическую
функцию: благодаря ей возбуждение и последующая систола предсердий от-
деляются от систолы желудочков. Он обеспечивает частичную блокаду про-
ведения импульсов из предсердий с частотой более 180-200 в минуту, т.к.
при большей частоте полость желудочков не успеет заполниться кровью и
систола будет неполноценной. Благодаря этому при патологической фибрил-
ляции предсердий желудочки могут «не поддаваться» сверхчастому возбуж-
дению.
Высокая скорость проведения возбуждения по волокнам Пуркинье обу-
словлена наличием быстрых натриевых каналов. Благодаря проводящей сис-
теме передача возбуждения к отдаленным участкам миокарда значительно
ускоряется и все кардиомиоциты желудочков начинают сокращаться почти
одновременно. Так, при повреждении пучка Гиса мощность желудочков мо-
жет снижаться на 30-50% вследствие более медленного проведения возбуж-
дения по миокраду.
Рефрактерность. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде разли-
чают периоды рефрактерности и экзальтации (изменение возбудимости).
Здесь они играют существенную роль в обеспечении нормальной функции
сердца, создавая возможность лишь одиночных мышечных сокращений. Различают периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Пе-
риод абсолютной рефрактерности характеризуется отсутствием ответа на
действие раздражителя любой силы. В период относительной рефрактерно-
сти поступление раздражителя с силой, большей, чем обычно, может вызвать
возникновение внеочередного ПД.
Двигательная единица
Каждое двигательное нервное волокно является отростком нервной
клетки – мотонейрона, расположенного в переднем роге спинного мозга или
в двигательном ядре черепного нерва. В мышце двигательное волокно вет-
вится и иннервирует не одно, а целую группу мышечных волокон. Мотоней-
рон вместе с группой иннервируемых мышечных волокон называется двига-
тельной единицей.
Среднее количество мышечных волокон, входящих в состав двигатель-
ной единицы, в разных мышцах варьирует в широких пределах. Так, у чело-
века в некоторых мышцах глазного яблока двигательные единицы содержат в
среднем менее 10 мышечных волокон, в отдельных мышцах пальцев руки –
10-25. В отличие от этого в большинстве мышц туловища и конечностей на
одно двигательное волокно приходится в среднем сотни мышечных волокон,
а в камбаловидной мышце – 2000.
По типу выполняемых функций ДЕ могут быть подразделены на быст-
рые и медленные. Эти ДЕ отличаются как по особенностям мотонейрона, так
и мышечных волокон. Быстрые и медленные ДЕ отличаются по возбудимо-
сти, скорости проведения импульсов по аксону, частоте импульсации и ус-
тойчивости к утомлению при выполнении работы.
В медленной ДЕ размеры мотонейронов меньше, чем в быстрых ДЕ. Чем
меньше мотонейрон, тем выше возбудимость. Скорость проведения возбуж-
дения выше в быстрых ДЕ, т.к. диаметр нервного волокна в быстрых ДЕ
больше, чем в медленных. В быстрых ДЕ частота импульсации, следователь-
но, будет выше, чем в медленных.
В мышечных волокнах быстрых ДЕ выше плотность актомиозиновых
филаментов (быстрее образуются актомиозиновые мостики, выше скорость
сокращения), более выражен саркоплазматический ретикулум (депо каль-
ция), повышена активность ферментов гликолиза (анаэробное окисление, бы-
строе восстановление АТФ). Однако, при гликолизе образуются недоокис-
ленные субстраты (молочная кислота), которые закисляют работающую
мышцу и снижают ее работоспособность.
В мышечных волокнах медленных ДЕ выше активность ферментов
аэробного окисления (экономически более выгодный путь). Так, если из од-
ного моля глюкозы за счет гликолиза образуется лишь 2-3 АТФ, то аэробное
окисление способствует образованию 36-38 молей АТФ. Медленные мышеч-
ные волокна имеют плотную сеть кровеносных капилляров, поэтому лучше
снабжаются кислородом, внутри этих волокон содержится большое количе-
ство миоглобина (депо кислорода). Таким образом, медленные ДЕ отличают-ся легкой возбудимостью, меньшей силой и скоростью сокращения при ма-
лой утомляемости и высокой выносливости.
У различных людей имеются врожденные отличия процентного соотно-
шения быстрых и медленных волокон в скелетных мышцах. Например, в на-
ружной мышце бедра диапазон колебания медленных волокон от 13 до 96%.
Преобладание медленных волокон обеспечивает «стайерские», а малый их
процент – «спринтерские» возможности спортсмена.
Скелетно-мышечный аппарат является исполнительной системой орга-
низма, а его рецепторы – проприорецепторы – играют особо важную роль
среди других чувствительных образований.
Проприорецепторами называют механорецепторы, посылающие в ЦНС
информацию о положении, деформации и смещениях различных частей тела.
Их функционирование обеспечивает координацию всех подвижных органов
и тканей человека в состоянии покоя и во время любых двигательных актов.
В составе скелетной мышцы конечностей можно выделить две группы
волокон: экстрафузальные и интрафузальные. Первые образуют основную
массу мышцы и выполняют всю работу, необходимую для движения и под-
держания позы, вторые – это видоизмененные мышечные волокна, которые
входят в состав веретена; их функция сводится к формированию восходящей
афферентной импульсации.
Интрафузальные мышечные веретена распложены параллельно экстра-
фузальным волокнам. Интрафузальные мышечные веретена контролируют
длину мышцы.
В мышечном веретене различают центральную утолщенную часть с яд-
рами, расположенными в центре и полярные тонкие участки с ядрами, распо-
ложенными цепочкой. От центральной части и проксимальных отделов по-
лярных участков отходят афферентные нервы (α-мотонейрон), к дистальным
отделам полярных участков подходят эфферентные аксоны γ-мотонейронов.
Активация γ-эфферентов приводит к повышению чувствительности веретен.
Веретена можно рассматривать как источник информации о длине мыш-
цы и ее изменениях. Чувствительные нервные окончания типа мышечного
веретена информируют двигательные центры о том, каковы амплитуда и ско-
рость растяжения мышцы, сухожильный орган Гольджи сообщает, какое на-
пряжение развивает в данный момент мышца (контролирует силу сокраще-
ния), а механорецепторы Руффини помогают определить положение сустава.
Благодаря раздражению проприорецепторов сухожилия четырехглавой
мышцы бедра при ударе молоточком ниже коленной чашечки осуществляет-
ся коленный рефлекс. Рецепторы передают возникшее возбуждение спиналь-
ным мотонейронам, и последние заставляют мышцу бедра сократиться, из-за
чего голень подпрыгивает. Аналогично осуществляется двигательный за-
щитный рефлекс при болевом раздражении. С помощью проприорецептив-
ных сигналов с мышц-антагонистов человека регулирует удержание опреде-
ленной позы.
6. Формы и типы мышечного сокращения
Укорачиваясь, сокращающаяся мышца тянет оба конца к центру. В есте-
ственных условиях оба конца мышцы прикрепляются с помощью сухожилий
к костям и при сокращении притягивают их друг к другу. Если один конец
мышцы (сустав) закреплен, то к нему подтягивается другой.
Когда на этом конце мышцы прикреплен груз, который мышца поднять
не в состоянии, она лишь напрягается без изменения длины. Встречаются и
такие состояния, когда мышца постепенно увеличивается в длину (груз тяже-
лее, чем подъемная сила мышцы, или необходимо медленно опустить груз).
В экспериментальных условиях можно выделить одну мышцу, одно во-
локно и даже одну актомиозиновую нить с иннервирующим нервом или без
нерва. Если закрепить один конец в штатив неподвижно, к другому подве-
сить груз или регистрирующее устройство, то можно записать сокращение
мышцы – миограмму.
В силу этого различают следующие типы мышечных сокращений:
- изотоническое – сокращение мышц с укорочением при сохранении по-
стоянного напряжения.
- изометрическое – длина мышцы не изменяется (напряжение).
- эксцентрическое – когда мышца удлиняется.
Большинство естественных сокращений анизотонического типа, когда
мышца укорачивается при повышении напряжения.
Кривая одиночного сокращения имеет вид, представленный на рисунке.
На ней можно различить фазы сокращения и расслабления. Вторая фаза бо-
лее продолжительная. Время одного сокращения даже одиночного волокна
значительно больше времени существования ПД.
Амплитуда одиночного сокращения изолированного мышечного волокна
не зависит от силы раздражения, а подчиняется закону «все или ничего». В
отличие от этого, на целой мышце можно получить «лестницу» (лестница
Боудича): чем больше силы (до определенной величины) раздражения, тем
сильнее сокращение. Дальнейшее увеличение силы раздражения не влияет на
амплитуду сокращения мышцы. Указанная закономерность прослеживается
как при раздражении через нерв, так и при раздражении самой мышцы. Обу-
словлено это тем, что практически все мышцы (и нервы) смешанные, то есть
состоят из смеси двигательных единиц (ДЕ), имеющих различную возбуди-
мость
ЗАНЯТИЕ 2
ФИЗИЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЙ ОРГАНИЗ-
МА ПРИ СПОРТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
1. Фазы физиологических состояний организма при спортивной деятельности.
При выполнении физических упражнений в организме происходят про-
цессы, которые можно сгруппировать в следующие стадии: предстартовое
состояние, врабатывание, стационарное состояние, утомление, восстановление.
Энергетические потребности расслабленной мышцы незначительны, и
сравнительно небольшое количество АТФ в них расходуется на обеспечение
процессов обновления структурных компонентов и поддержание ионных
градиентов (работу ионных насосов). При сокращении мышцы расход АТФ
резко увеличивается. Поэтому работоспособность мышцы определяется ак-
тивностью систем ее ресинтеза. Вначале используется креатинфосфатазный
(КФ) путь ресинтеза (образуется АТФ 3,6 моль/мин), который развивается
сразу после распада АТФ, но КФ в мышце хватит лишь на 1-2 с работы. Гли-
колитический путь менее энергоемкий (1,2 моль/мин), к тому же он приводит
к образованию недоокисленных продуктов, что препятствует работе мышц,
однако за счет него можно выполнять работу в течение 1-2 мин. Наиболее
экономичным путем ресинтеза АТФ является аэробное окисление. Но этот
путь является наиболее последовательным: активность ферментов в самой
мышце врабатывается спустя 2-4 мин после начала мышечного сокращения.
Для его обеспечения нужен кислород, адекватная доставка которого к мыш-
цам зависит от систем дыхания и кровообращения. А они также врабатыва-
ются постепенно. В единицу времени образуется 0,8 моль АТФ/мин при
окислении углеводов и 0,4 моль/мин при окислении жиров. Следствием этого
является менее интенсивная работа, но зато она может продолжаться много
часов.
2. Предстартовое состояние. Как правило, еще перед началом выполнения
физических упражнений в организме происходят заметные изменения функ-
ций ряда органов и систем. Они направлены на подготовку организма и спо-
собствуют ускорению процесса врабатывания. У спортсмена заранее повы-
шается частота сердечных сокращений, изменяется дыхание, т.е. активизиру-
ется система транспорта газов. Можно обнаружить и сдвиги в показателях
крови: возрастает уровень сахара и лактата. Эти изменения – следствие воз-
буждения симпато-адреналовой системы, регулирующей эмоциональное со-
стояние. Выраженность предстартового состояния обусловлена условно-
рефлекторными механизмами, связанными с проявлением рефлекса на время,
место и т.п. Предстартовое состояние наиболее выражено перед спортивны-
ми соревнованиями, тогда оно может проявляться за несколько часов и даже
дней до старта.
В зависимости от характера изменений физиологических функций и
эмоционального статуса выделяют три вида предстартовых состояний: пер-
вый – характеризуется умеренным эмоциональных возбуждением и обеспе-
чивает высокий спортивный результат; для второго – характерно повышен-
ное возбуждение центральной нервной системы, под влиянием которого ра-
ботоспособность может как увеличиваться, так и уменьшаться; третий вид
состояний отличается преобладанием тормозных процессов, приводящих, как
правило, к снижению спортивного результата.
Изменение состояния организма при разминке.
Разминка – комплекс упражнений, выполняемых перед тренировкой или соревнованием и способствующий ускорению процесса врабатывания, повышению работоспособности.
Физиологические эффекты разминки разнообразны. Разминка повышает
возбудимость и активность сенсорных, моторных и вегетативных центров,
усиливает деятельность эндокринных желез, создавая тем самым условия для
более эффективной регуляции вегетативных и моторных функций при после-
дующей работе. Повышается температура тела, особенно работающих мышц,
благодаря чему увеличивается активность ферментов и, следовательно, ско-
рость биохимических реакций в мышечных волокнах, возбудимость и ла-
бильность мышц, повышается скорость их сокращения.
Разминка усиливает работу систем, обеспечивающих транспорт кисло-
рода к работающим мышцам. Возрастает легочная вентиляция, скорость
диффузии кислорода из альвеол в кровь, МОК, расширяются артериальные
сосуды скелетных мышц, увеличивается венозный возврат, повышается (бла-
годаря увеличению температуры тела) интенсивность диссоциации оксиге-
моглобина в тканях. Разминка спортсмена бывает общей и специальной. Об-
щая состоит из упражнений, способных повысить возбудимость нервной сис-
темы, температуру тела, активизировать систему транспорта кислорода. Спе-
циальная часть разминки по своей структуре должна быть как можно ближе к
характеру предстоящей деятельности.
3. Врабатывание – это процесс постепенного выхода на необходимый уро-
вень функций мышечной системы и вегетативных органов, участвующих в
обеспечении мышечной деятельности. Сами скелетные мышцы, иннервируемые соматической нервной систе-
мой выходят на должный функциональный уровень достаточно быстро (уже
через 4-5 с). Это время необходимо для возбуждения моторных отделов
ЦНС, вовлечения необходимого количества мышц. Значительно большей
инертностью обладают внутренние органы - дыхание и кровообращение.
Внешнее дыхание за счет участия в нем скелетных мышц врабатывается бы-
стрее. Уже с первыми сокращениями скелетных мышц дыхательные движе-
ния учащаются, а через 20-30 с и углубляются. Однако точное соответствие
МОД устанавливается спустя несколько минут.
Сердечно-сосудистая система выходит на стационарный уровень спустя
3-5 мин после начала их сокращения. Постепенно за счет увеличения чсс рас-
тет МОК. К 3-5 минуте устанавливается и необходимое состояние сосудов
работающих мышц: они расширяются, что обеспечивает поступление сюда
большого объема крови за счет перераспределения кровотока.
Время врабатывания органов и систем после начала выполнения физиче-
ского упражнения определяется мощностью работы, состояние организма.
Чем интенсивнее мышечная работа, тем меньше время врабатывания систем
транспорта кислорода. Так, при интенсивной нагрузке устойчивость функций
вегетативных органов устанавливается уже к концу 1-й минуты, а при вы-
полнении вдвое менее активной работы врабатывание завершается лишь по-
сле 3-5й минуты.
В связи с тем, что транспорт кислорода усиливается постепенно, вначале
любой работы сокращение мышц осуществляется, в основном, в анаэробных
условиях. Разница между потребностью в кислороде во время периода враба-
тывания и его реальным поступлением называется кислородным дефицитом.
При не тяжелых нагрузках дефицит кислорода покрывается еще во время са-
мой работы. При выполнении субмаксимальных и максимальных физических
упражнений возникающий дефицит кислорода ликвидируется после завер-
шения работы, составляя часть общего кислородного долга.
Скорость изменения физиологических функций во время врабатывания
зависит от интенсивности (мощности) выполняемой работы. Чем больше
мощность, тем быстрее происходит усиление деятельности сердечно-
сосудистой и дыхательной систем. При одинаковых по характеру и мощно-
сти упражнениях врабатывание происходит тем быстрее, чем выше уровень
тренированности человека.
4. Устойчивое состояние. Период врабатывания завершается переходом
систем организма на устойчивый уровень, при котором обеспечивается за-
данная интенсивность мышечной работы. Это состояние характеризуется
поддержанием на стационарном состоянии обеспечения мышц энергией.
Время работы в устойчивом состоянии зависит от мощности нагрузки и
состояния организма. Чем интенсивнее работа, тем меньше времени поддер-
живается устойчивое состояние функционирования всех органов и систем,
обеспечивающих эту работу. Это зависит от резервов путей ресинтеза АТФ в
мышцах. При интенсивной работе велика роль гликолиза, при котором обра-
зуются недоокисленные продукты обмена, ограничивающие работоспособ-ность. При менее интенсивной работе используется аэробный путь ресинтеза
АТФ, который в состоянии обеспечить сокращение мышц в течение длитель-
ного времени. При этом поддержание устойчивого состояния определяется
не возможностями скелетных мышц, а работоспособностью систем транс-
порта кислорода – сердечно-сосудистой, дыхательной и кровью.
За счет перераспределения крови, интенсивно сокращающиеся мышцы
могут получать в 20 раз больше крови, а интенсивность поглощения кисло-
рода ими может возрастать в 50-60 раз. Более интенсивное поглощение ки-
слорода работающими мышцами, обусловлено следующими механизмами:
- понижение давления кислорода в мышце приводит к росту градиента
парциального давления кислорода между ними и притекающей кровью
- повышение температуры
- увеличение кислотности
- увеличение концентрации в эритроцитах 2,3 ДФГ
Все указанные механизмы ускоряют диссоциацию оксигемоглобина.
Кроме того, в крови резко возрастает уровень напряжения углекислого газа и
содержание недоокисленных продуктов обмена, что наряду с активностью
симпатической нервной системы поддерживает на высоком уровне интен-
сивность дыхания и сокращений сердца. Продолжительность устойчивого
состояния определяет предел работоспособности организма спортсмена.
5. Утомление. Устойчивое рабочее состояние рано или поздно приводит к
развитию утомления. Утомлением называется такое состояние, при котором
вследствие длительной или напряженной работы ухудшается функция двига-
тельной системы и вегетативных органов, их координация и снижается рабо-
тоспособность. Физиологическое назначение утомления – оповещение орга-
низма о необходимости закончить работу, т.к. ее интенсивность и длитель-
ность могут привести к чрезмерному истощению организма. Для послерабо-
чего восстановления в организме необходим минимальный уровень энерго-
емких веществ не менее 30%. И если с помощью допинга отодвинуть наступ-
ление утомления, то последующее восстановление будет крайне затруднено,
а иногда даже невозможно, и человек может погибнуть.
Основным признаком является снижение работоспособности. Ведущая
роль в отказе от мышечной работы принадлежит системам регуляции, и в
первую очередь, нервной системе.
При чрезвычайно интенсивной работе быстро истощаются фосфагены
(АТФ и КФ) в мышцах. Это мышечный компонент развития утомления. Ней-
рогенный механизм: высокая частота афферентной и эфферентной импульса-
ции в моторных центрах снижает их возбудимость. Падает проводимость в
синапсах, так как из-за высокой частоты импульсации не успевает ресинте-
зироваться медиатор. При субмаксимальной нагрузке происходит закисление
саркоплазмы за счет продуктов гликолиза, снижается активность ферментов
гликолиза, падает способность к ресинтезу АТФ, падает активность миозина,
возможность выброса кальция СПР.
При менее интенсивной, но продолжительной работе на первый план
выходят процессы, развивающиеся в ЦНС. Они являются следствием изме-нения в систем кровоснабжения и метаболического обмена во всем организ-
ме. Так, после преодоления марафонской дистанции у спортсменов резко
снижаются запасы гликогена в мышцах и печени, что приводит к снижению
уровня глюкозы в крови. А это один из основных источников окисления для
нервных клеток. В результате снижается возбудимость нервных центров при
одновременном росте в них содержания тормозных медиаторов (ГАМК).
Указанные изменения в нервных центрах приводят к нарушению адекватной
регуляции функций скелетных мышц и вегетативных органов. Формирую-
щиеся в ЦНС процессы приводят к появлению чувства усталости. Усталость
является субъективным показателем накапливающегося в организме утомле-
ния.
Восстановление. Уже при выполнении работы в организме непрерывно
происходят процессы, направленные на восстановление энергетических ре-
сурсов и обновление структур. Но наиболее активно восстановление проте-
кает после прекращения работы. Причем при правильном сочетании трени-
ровки и отдыха все ресурсы не только восстанавливаются до прежнего уров-
ня, но и могут превышать его. После максимальной нагрузки восстановление
развивается быстро и может закончиться спустя несколько часов, в то время
как после преодоления марафонской дистанции даже у тренированных
спортсменов этот процесс растягивается на несколько дней (основной обмен
нормализуется не менее чем через три дня). Таким образом, особенность вы-
полненной нагрузки определяет характер адаптационных изменений.
В результате тренировок все органы и системы, которые обеспечивали
выполнение физических упражнений, претерпевают морфологические изме-
нения. Если нагрузки были интенсивными (скоростно-силовыми), то измене-
ния развиваются главным образом в двигательной системе. При этом гипер-
трофируются быстрые мышечные волокна, вместе с этим возрастает мышеч-
ная масса. При тренировке на выносливость к длительной работе развивают-
ся преимущественно медленные мышечные волокна, в которых возрастает
функциональные возможности аэробных механизмов ресинтеза АТФ. Изме-
нения развиваются в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, крови.
Эффективность выполнения физических упражнений проявляется в сниже-
нии затрат кислорода и уменьшении напряженности систем его транспорта.
Процесс восстановления ускоряется при активном отдыхе. Одной из его
разновидностей является работа в период отдыха тех мышц, которые не были
задействованы в выполнении основного упражнения. Другой разновидно-
стью является смена режима физической работы. Так, если физические уп-
ражнения сопровождались накоплением большого количества недоокислен-
ных продуктов обмена, то после их окончания полезно выполнить работу не-
большой интенсивности. Новая нагрузка, приводя к улучшению кровообра-
щения и усилению дыхания, способствует выведению продуктов обмена из
работавших мышц, усилению процессов окисления. При этом, к примеру,
молочная кислота будет активно окисляться в цикле Кребса, и одним из ор-
ганов ее поглощения является сердце.
ЗАНЯТИЕ 3
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ
ФОРМИРОВАНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАВЫКОВ.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗ-
ВИТИЯ ФИЗИЧЕСКИХ КАЧЕСТВ
1. Фазы формирования двигательного навыка. Двигательная память и автоматизация движений. Значение формирования динамического стереотипа и экстраполяции в спортивных двигательных навыках
Вновь образованные, доведенные до автоматизма движения называются
двигательными навыками.
Формирование двигательных навыков связано с
совершенствованием каких-либо упражнений. Двигательный навык пред-
ставляет собой индивидуально приобретенную форму различных по сложно-
сти координаций двигательных действий, образующуюся путем системати-
ческой тренировки.
Фонд двигательных навыков человека состоит, с одной стороны, из вро-
жденных двигательных действий (сосание, глотание, сгибание и разгибание
конечностей в ответ на действие раздражителей и т.д.), с другой – из двига-
тельных актов, формирующихся в процессе специального обучения на про-
тяжении индивидуальной жизни. Человек рождается с крайне ограниченны-
ми по числу и сложности проявлениями двигательных действий. В то же
время, по наследству передается чрезвычайно важное свойство нервной сис-
темы – пластичность, обеспечивающее хорошую тренированность, то есть
способность в процессе обучения овладевать новыми, сложными по коорди-
нации формами движений.
Физиологическим механизмом образования двигательных навыков, то
есть механизмом тренируемости, благодаря которому формируются новые
виды двигательной деятельности, являются условные рефлексы. Формирова-
ние новых двигательных навыков происходит на базе ранее приобретенных
организмом координаций. Чем больше у человека запас выработанных ранее
двигательных актов, тем легче и быстрее он способен разучивать новые дви-
жения. Успешнее всего новые формы движений осваивают спортсмены, вла-
деющие большим комплексом уже закрепленных сложных двигательных ак-
тов (гимнасты, акробаты, фигуристы).
В осуществлении новых двигательных актов важное значение имеет
способность центральной нервной системы к экстраполяции. Процесс экст-
раполяции позволяет осуществлять как бы перенос уже имеющихся навыков
и реализовать без предварительной подготовки новые координированные
двигательные действия. Таким образом, новые двигательные навыки возни-
кают на базе уже имеющихся: чем больше у человека двигательных навыков,
тем быстрее у него формируется новый. Выработка условного рефлекса происходит успешно, когда кора боль-
ших полушарий свободна от других видов деятельности. Поэтому обучение
на одном занятии сразу нескольким новым движениям будет малоэффектив-
но.
Большое значение при образовании нового двигательного навыка имеет
уровень возбудимости нервной системы и особенно ее высшего отдела – го-
ловного мозга. Занятия должны быть эмоциональными, вызвать интерес у за-
нимающихся. При этом формирование двигательного навыка будет происхо-
дить быстрее.
Двигательный навык представляет собой цепь двигательных актов,
включающую несколько самостоятельных элементов (фаз, циклов), объеди-
ненных общей конечной целью. В процесс тренировки, направленной на
формирование двигательного действия, отдельные компоненты движения
выстраиваются в своеобразную систему последовательных двигательных ак-
тов в виде динамического стереотипа. Динамический стереотип в спортив-
ных движениях относится только к последовательности осуществления их
отдельных фаз. Временные отношения между фазами движений могут посто-
янно варьировать.
Формирование двигательного навыка при занятиях спортом проходит
через несколько фаз. Первая – объединение отдельных элементов движения в
целостное действие, характеризуется иррадиацией возбуждения в моторной
зоне коры с генерализацией ответных двигательных реакций и вовлечением в
работу «лишних» мышц (фаза генерализации). В начале обучения новому
движению у занимающихся еще отсутствует точная и тонкая дифференци-
ровка раздражений. Поэтому для них характерны обобщенная ответная реак-
ция и вовлечение в работу большой группы мышц, которые не нужны для
выполнении данного двигательного акта.
Во второй стадии, благодаря постепенной концентрации возбуждения,
происходит улучшение координации движений, усиление стереотипности
двигательных актов. Происходит концентрация возбудительно-тормозных
процессов. Большую роль в этом играет дифференцировочное торможение.
Иррадиация возбуждения ограничивается и постепенно сменяется концен-
трацией в строго определенных нервных центрах. Условнорефлекторные свя-
зи уточняются, структура движения совершенствуется, исключаются лишние
мышечные группы. Большую роль при этом играет вторая сигнальная систе-
ма. В это время происходит формирование и закрепление двигательной до-
минанты.
Третья фаза формирования двигательного навыка – автоматизация. На
этой фазе совершенствуется и полностью закрепляется двигательный дина-
мический стереотип. Движения становятся точными, экономичными.
В процессе формирования двигательного навыка формируются и вегета-
тивные реакции, направленные на его обеспечение. При осуществлении дви-
гательного навыка усиливаются функции кровообращения и дыхания, угне-
тается деятельность пищеварительной системы. Если структура двигательно-
го навыка проста, то раньше формируется движение, а позже вегетативныереакции. В двигательном навыке со сложными движениями все происходит
наоборот: вначале формируются вегетативные реакции, а потом движение.
Вегетативные реакции двигательного навыка инертны. При изменении
режима работы движения изменяются сразу, а вегетативные органы еще про-
должают некоторое время работать в прежнем режиме.
Прочный двигательный навык очень трудно переделать. Поэтому при
обучении следует сразу формировать правильные движения, так как пере-
учивание потребует много времени.
Точность воспроизведения повторных движений зависит не только от
величины параметров движений, но и от сохранения этих параметров в памя-
ти.
Двигательные навыки, как и другие условные рефлексы, по мере закреп-
ления становятся все более стойкими. При этом - чем они проще по своей
структуре, тем прочнее. После прекращения систематической тренировки на-
вык начинает утрачиваться. Быстрее всего разрушаются наиболее сложные в
координационном плане компоненты двигательного навыка. Простые компо-
ненты навыка могут сохраняться годами и даже десятилетиями. Так, человек,
научившись плавать, ездить на велосипеде, сохраняет эти навыки в простей-
шем варианте даже после больших перерывов.
2. Гетерохронность развития движений у детей. Возрастные особен-
