Тесты на тему: Расстройства кровообращения. 1 Тромбоз, эмболия, ДВС, инфаркт.
ВОПРОСЫ
Выбрать все правильные ответы
1. Образование тромбов в мелких сосудах при стазе обусловливают:
а) деформация стенок сосудов,
б) нарушения осевого слоя кровотока,
в) накопление активированных факторов коагуляции,
г) изменения состава крови,
д) гиперкоагуляция крови.
Выбрать один правильный ответ
2. У молодого мужчины, умершего внезапно, на вскрытии обнаружен разрыв стенки средней мозговой артерии в области аневризмы (выпячивания) и округлый очаг, содержащий кровь, в лобной
доле головного мозга. Этот вид кровоизлиянии называется:
а) кровоподтеком,
б) гематомой,
в) петехией,
г) пурпурой.
Выбрать все правильные ответы
3. Нарушение равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации тромбоцитов может привести к:
а) гиперемии,
б) кровотечению,
в) стазу,
г) тромбозу.
Выбрать один правильный ответ
4. Белые тромбы описывают как:
а) плотные серовато-красные массы,
б) эластичные серовато-белые массы,
|
|
в) эластичные серовато-красные массы,
г) плотные серовато-белые массы.
Выбрать все правильные ответы
5. Наиболее частые причины жировой эмболии:
а) избыточное накопление нейтрального жира,
б) переломы трубчатых костей,
в) переломы губчатых костей,
г) травмы с размозжением жировой клетчатки.
Выбрать все правильные ответы
6. Тромбоэмболия легочной артерии может привести к:
а) внезапной смерти,
б) жировой дистрофии миокарда,
в) разрыву стенки сосуда,
г) инфарктам легких.
Выбрать все правильные ответы
7. Смерть 23-летней женщины наступила в родах от эмболии околоплодными водами. Гистологическое исследование выявило:
а) спазм легочных сосудов,
б) ДВС-синдром,
в) гемосидероз легких,
г) инфаркты легких,
д) тромбоз вен клетчатки малого таза.
Выбрать все правильные ответы
8. В коагуляции и фибринолизе участвуют:
а) макрофаги,
б) эндотелий,
в) тромбоциты,
г) эритроциты,
д) мезотелий.
Установить соответствие
9. Вид тромба: Локализация:
1. белый, а) капилляры,
2. красный, б) артерии,
3. гиалиновый, в) полость аневризмы,
4. смешанный. г) лимфатические сосуды,
д) вены.
Ответы: 1,2,3,4. Выбрать все правильные ответы
10. У 27-летнего мужчины, страдавшего полицитемией, возник тромбоз мелких сосудов головного мозга, что привело к развитию инфарктов в ткани головного мозга и смерти. Основные
причины тромбообразования в этом случае:
а) повышенная вязкость крови и стаз,
б) снижение адгезии и агрегации тромбоцитов,
в) накопление активированных факторов коагуляции,
г) прилипание тромбоцитов к эндотелию,
д) аномальное расширение капилляров.
Выбрать один правильный ответ
|
|
11. "Тромб застойного кровотока ":
а) белый,
б) красный,
в) смешанный,
г) гиалиновый.
Установить соответствие
12. Образование: Признак:
1) тромба, а) тусклая поверхность,
2) посмертного свертка крови. б) гладкая поверхность,
в) прикреплен к стенке сосуда,
г) лежит свободно в просвете сосуда,
д) плотный, хрупкий.
Ответы: 1,2.
Выбрать все правильные ответы
13. Образованию красного инфаркта соответствуют:
а) окклюзия венозного русла,
б) тромбоз артерий,
в) двойной тип кровоснабжения органа,
г) венозный застой,
д) артериальная гиперемия.
Выбрать все правильные ответы
14. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой в ткани почки развиваются:
а) ишемический инфаркт,
б) киста,
в) атрофия,
г) склероз,
д) геморрагический инфаркт.
Выбрать один правильный ответ
15. Исход инфаркта селезенки:
а) организация,
б) канализация,
в) васкуляризация,
г) образование кисты,
д) образование глиального рубца.
Выбрать все правильные ответы
16. Мужчина 54 лет на 3-и сутки после начала инфаркта миокарда умер от разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки:
а) аутолиз,
б) протеолиз,
в) организация,
г) гиперемия, отек,
д) вторичная колликвация.
Выбрать все правильные ответы
17. Исходы инфаркта:
а) рубец,
б) киста,
в) резорбция,
г) размягчение,
д) опеченение.
Выбрать все правильные ответы
18. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:
а) организация,
б) острая аневризма,
в) разрыв сердца,
г) хроническая аневризма,
д) кардиогенный шок.
Выбрать все правильные ответы
19. Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией, используют:
а) реакцию Перлса,
б) пикрофуксин,
в) соли тетразолия,
г) ШИК (РАS)-реакцию.
Выбрать все правильные ответы
20. Низкам устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена:
а) особенностями строения сосудов,
б) высоким уровнем метаболизма,
в) ограниченными резервами кровоснабжения,
г) аэробным характером метаболизма,
д) анаэробным характером метаболизма.
Выбрать один правильный ответ
21. Причиной развития инфаркта легкого является:
а) спазм сосудов легкого,
б) артериальная гипертензия,
в) хроническое венозное полнокровие,
г) легочная гипертензия,
д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии.
Выбрать все правильные ответы
22. Основные механизмы геморрагических осложнений при ДВС-синдроме:
а) альтерация паренхимы органов,
б) массивное поступление в кровоток прокоагулянтов,
в) активация тромбоцитов,
г) усиление фибринолиза,
д) коагулопатия потребления.
Выбрать все правильные ответы
23. Развитие ДВС-синдрома обусловливают:
а) повышенная продукция тромбопластинов,
б) растворимые тканевые факторы в кровотоке,
в) недостаточность факторов коагуляции,
г) повреждение эндотелия,
д) геморрагический диатез.
Выбрать все правильные ответы
24. ДВС-синдром наиболее часто встречается при:
а) эмболии околоплодными водами,
б) отслойке плаценты,
в) сепсисе,
г) шоке,
д) венозном полнокровии внутренних органов.
Выбрать все правильные ответы
25. У мужчины 54 лет с распадающимся раком поджелудочной железы развилось массивное кровоизлияние в головной мозг, что и явилось причиной смерти. На вскрытии обнаружили признаки ДВС-синдрома и геморрагического диатеза. Механизм развития ДВС-синдрома и кровотечения:
а) наличие антагонистов витамина К,
б) продукция тромбопластина,
в) продукция тканевых факторов,
г) снижение адгезии тромбоцитов,
д) коагулопатия потребления.
ОТВЕТЫ
1. б, в. При стазе крови и замедлении кровотока, особенно
при заболеваниях, изменяющих вязкость крови (полицитемия, криоглобулинемия, миеломная болезнь и др.), нарушается циркуляция форменных элементов в осевом слое кровотока. Они выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему. При этом происходит местное накопление активированных факторов коагуляции.
|
|
2. б. Образование называется "гематома". Это кровоизлияние в ткань с разрушением структуры последней. В данном случае кровоизлияние произошло путем разрыва измененной стенки сосуда, так как в артерии была обнаружена аневризма. Величина гематомы зависит от калибра сосуда и плотности окружающей ткани.
3. б, г. В норме существует равновесие между тромбоксаном А2 (метаболит арахидоновой кислоты), сильным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов, и ПГ I2,
являющимся мощным вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов. Нарушение равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации тромбоцитов может сопровождаться кровотечениями и тромбозом.
4. г. Для белых тромбов характерен серовато-белый цвет, по консистенции они плотные. Поверхность их неровная, тусклая, тромбы тесно связаны со стенкой сосуда.
5. б, г. Жировая эмболия чаще возникает при травмах с размозжением жировой клетчатки и переломах трубчатых костей, когда создаются условия для попадания частиц жира в венозное русло.
6. а, г. При обструкции тромбоэмболами мелких концевых ветвей развиваются инфаркты легких. Однако значительно чаше, особенно тогда, когда эмболы застревают в области бифуркации легочного ствола, возникает острая правожелудочковая недостаточность и наступает смерть от сердечно-сосудистого коллапса.
7. а, б. Эмболия околоплодными водами (амниотической жидкостью) возможна при обычном родоразрешении, выкидыше, кесаревом сечении. Амниотическая жидкость, попадая через плацентарное русло в вены матки и большой круг кровообращения, вызывает спазм легочных сосудов, сердечную недостаточность и ДВС-синдром, что в 80 % случаев заканчивается смертью.
8. б, в. Эндотелий и тромбоциты Эндотелий — слой клеток мезодермального происхождения, выстилающий изнутри кровеносные и лимфатические сосуды. В норме кровь легко скользит по эндотелию, покрывающему базальную мембрану. В то же время нормальный эндотелий вырабатывает субстанции, способствующие коагуляции, так называемые протромбические продукты. Тромбоциты (кровяные пластинки) циркулируют в кровотоке в качестве самостоятельных безъядерных клеток, имеющих дисковидную форму и содержащих a-гранулы, плотные гранулы и лизосомы. К нормальному эндотелию пластинки не прилипают, однако через несколько секунд
после повреждения и сжатия эндотелия они прилипают к обнажившейся базальной мембране сосуда и образуют агрегат.
|
|
9: 1, б; 2, д; 3, а; 4, в. Белые тромбы встречаются чаше в артериях, а красные тромбы — в венах в условиях замедленного кровотока. Смешанные тромбы часто образуются в полости аневризмы аорты и сердца Гиалиновые тромбы образуются в мелких сосудах.
10. а, в, г. При полицитемии повышается вязкость крови, что приводит к стазу, т. е. временной патологической остановке кровотока. При стазе тромбоциты выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему. Стаз способствует также местному накоплению активированных факторов коагуляции. Все перечисленные причины приводят к тромбозу мелких сосудов и как следствие к развитию ишемии тканей.
11. б. Тромб застойного кровотока — это красный тромб, который выглядит как мягкое эластичное образование, несколько желатинозное, темно-красного цвета, прикрепленное
к стенке сосуда, чаще всего вены. В своем составе, кроме тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, он содержит много эритроцитов.
12: 1, а, в, д; 2, б, г. Важными макроскопическими отличиями тромбов от посмертных свертков крови является вид поверхности: тусклый — у тромба, гладкий, блестящий — у свертка; отношение к стенке сосуда, камер сердца: тромб плотно прикреплен, а посмертный сверток лежит свободно; консистенция: тромб плотный, хрупкий, посмертный сверток крови эластичный.
13. а, в, г. В патогенезе красных инфарктов имеет значение двойной тип кровоснабжения. Так, легкие и печень относительно устойчивы к ишемии, так как при окклюзии ветвей легочной или печеночной артерии дефицит кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и воротной вены соответственно. Кроме того, существует система анастомозов, через которые возможно коллатеральное кровообращение. Пережатие вен, например при ущемлении кишки в грыжевом мешке, может привести к развитию геморрагического инфаркта.
14. в, г. При сужении просвета почечной артерии развивается хроническая ишемия почки, в результате недостатка кровоснабжения возникает атрофия паренхимы почки и происходит постепенное замещение ее соединительной тканью. Почка уменьшается в размерах, но ее поверхность остается гладкой.
15. а. В процессе развития инфаркта происходит резорбция некротизированной ткани с последующим замещением ее соединительной тканью и образованием рубца. Этот процесс назван "организацией".
16. б, д. Начиная со 2-х суток по краям некротизированного очага в миокарде отмечается выраженное накопление лейкоцитов и макрофагов, участвующих в резорбции. Содержащееся в клетках, особенно в лейкоцитах, большое количество протеолитических ферментов способствует вторичной колликвации — размягчению зоны инфаркта с возможным разрывом стенки сердца.
17. а, б, в, г. На 2-е сутки по краям некротической зоны инфаркта микроскопически определяется воспаление. Гиперемия, отек и лейкоцитарная инфильтрация могут привести к
размягчению. В течение нескольких дней лейкоциты и макрофаги осуществляют частичную резорбцию некротизированных участков с последующим образованием грануляционной ткани
и рубца. В головном мозге на месте инфаркта образуется киста (полость, заполненная жидкостью).
18. в, д. При обширном, особенно трансмуральном (с поражением всей толщи стенки сердца), инфаркте миокарда вследствие накопления лейкоцитов могут развиться вторичная колликвация и произойти разрыв сердца в зоне поражения с образованием гемоперикарда. Острое снижение объема сердечного выброса (минутный объем сердца, т. е. объем крови, выбрасываемый желудочком за 1 мин) приводит к развитию кардиогенного шока. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление.
19. в, г. Для выявления ишемии можно использовать соли тетразолия, которые, взаимодействуя с дегидрогеназами, окрашивают нормальные ткани, содержащие окислительно-восстановительные ферменты, в серый или темно-синий цвет. Зоны ишемии, в которых активность ферментов значительно уменьшается, остаются неокрашенными. В зоне ишемии так же исчезает гликоген (ШИК-реакция) и резко снижается активность других ферментов.
20. б, в, г. Низкая устойчивость к гипоксии и ишемии тканей головного мозга и сердца обусловлена прежде всего высоким уровнем их метаболизма, его аэробным характером последнего и очень ограниченными резервами кровоснабжения. В то же время строма органа, а также жировая, хрящевая и костная ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами питания, снижая до минимума метаболизм, и даже осуществлять его в анаэробных условиях.
21. д. В легком чаше всего возникают красные инфаркты. Причиной развития инфаркта легкого является тромбоз мелких ветвей легочной артерии, приводящий к закупорке просвета; фоном для развития инфаркта служит венозный застой. Зона некроза пропитывается кровью и хорошо выделяется на фоне неизмененной ткани.
22. г, д. При ДВС-синдроме одномоментно с образованием тромбов в микрососудах и активацией фибринолитической системы возникают выраженное потребление факторов свертывания крови и чрезмерное усиление фибринолиза. В результате этого развиваются множественные кровоизлияния во многих органах. Наиболее значимы кровоизлияния в оба надпочечника (синдром Уотерхауса—Фридериксена), головной мозг, почки, гипофиз. Кровоизлияния могут быть от точечных до обширных, захватывающих всю толщу органа и ведущих к деструкции тканей.
23. а, б, г. ДВС-синдром развивается после массивного или продолжительного освобождения в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов — дериватов эндотелия. При этом активируется система коагуляции. Повреждение эндотелия вызывает не только освобождение тромбопластинов в кровоток, но и уменьшение синтеза белка С и ПГ I2. Из поврежденного эндотелия, а также тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена, которые превращают плазминоген в плазмин, в свою очередь расщепляющий фибрин.
24. а, б, в, г. ДВС-синдром чаще встречается как осложнение акушерской патологии: эмболии околоплодными водами, отслойки плаценты, гипоксии новорожденных. Острые формы бывают также при сепсисе, шоке, тяжелых травмах, ост ром панкреатите и укусах ядовитыми змеями. ДВС-синдром развивается вслед за массивным или продолжительным поступлением в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов. При этом происходит генерализованная активация системы коагуляции.
25, б, в, д. Злокачественные опухоли могут продуцировать тромбопластины. Кроме того, в опухолях часто возникают некрозы и при этом освобождаются тканевые факторы. Все это приводит к активации системы коагуляции, и развивается ДВС-синдром. Прогрессирующая активация коагуляции сопровождается недостаточностью всех компонентов гемостаза. Часто возникает коагулопатия потребления, т. е. расходование всех факторов свертывания при образовании микротромбов, что является причиной кровотечения.