Патогенез. Среди патогенетических факторов ЯБ играют роль общие и местные

Среди патогенетических факторов ЯБ играют роль общие и местные.

Общие: нарушение нейро- гуморальной регуляции деятельности желудка и 12-п. Кишки. Местные:нарушение кислотно- пептидного фактора слизистой оболочки, ее морфологические изменения. Подвлиянием стрессовых факторов или висцеральной патологии происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношение подкорковых образований (гипоталамус, промежуточный мозг), приводя к возбуждению центра блуждающего нерва, повышению кислотно- пептидного фактора и усилению моторики желудка. По такому механизму развиваются язвы пилородуоденальной зоны.

Другой механизм срабатывает при развитии язвы тела желудка: происходит подавление корой деятельности гипоталамо- гипофизарной системы с уменьшением тонуса блуждающего нерва и мторики желудка, а активность кислотно-пептидного фактора в норме или снижена.

Роль гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни 12-п. Кишки и пилорического отдела проявляется вначале в виде повышения выработки АКТГ и глюкокортикоидов, а затем происходит истощение, что способствует усилению активности блуждающего нерва и повышению кислотно- пептидного фактора.

При язвенной болезни желудка уровень АКТГ и глюкокортикоидов сразу снижается, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы определяют обострение б-ни, способствуют превращению острой язвы в хроническую.

В основе ЯБ лежит нарушение равновесия между субстратами, способными вызвать повреждение, и защитными механизмами в желудке и 12-п. кишки.

При язве пилородуоденальной зоны отмечается повышение секреции гастрина и гистамина, и фактор агрессии преобладает над факторами защиты, что и определяет развитие пептической язвы.

При язве тела желудка слизистый барьер нарушается в результате диффузии в стенку желудка ионов H, что способствует выбросу гистамина лаброцитами, нарушению циркуляции трофики и ткани.

Пат анатомия. Хроническая рецидивирующая язва как морфологический субстрат проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозия- поверхностный дефект слизистой оболочки без повреждения мышечной пластинки слизистой с лейкоцитарной инфильтрацией и буровато- коричневым окрашиванием за счет солянокислого гематина.

Если эрозия не заживает, то развивается острая пептическая язва- неправильной формы глубокий дефект, дно образовано мышечным или серозным слоем, буровато- черное. Язва м.б. воронкообразной формы, основание обращено к слизистой оболочке. Острая язва желудка локализуется на малой кривизне в антральном или пилорическоом отделе (пищевая дорожка, активный желудочный сок). Хр. язва имеет ту же локализацию, округлая д до 5-6 см, проникает до серозы. Дно гладкое, края приподнытые, плотные, омозолелые. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, а к пилорическому отделу- пологий, террасообразный за счет смещения слоев при перистальтике.

Микроскопически: в период ремиссии- в дне язвы рубцовая ткань, возможна эпителизация, склероз сосудов, перестройка нервов по типу невром.

В период обострения: 1) фибриноидный некроз, 2) фибринозно- гнойный экссудат, 3) грануляционная ткань, 4) рубцовая.

Язвы 12-п. кишки: в области луковицы- бульбарная, ниже- постбульбарная, м.б. целующиеся язвы.

Осложнения по Самсонову:

1) язвенно- деструктивные (кровотечение, перфорация, перитонит, пенетрация)

2) воспалительные

3) язвенно- рубцовые

4) малигнизация

5) комбинированные

Заживление язвы начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. В зону некроза врастает грануляционная ткань и созревает до грубой волокнистой. Одновременно происходит регенерация эпителия, который наплывает на дно с краев. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно. Хр язва желудка заживает за 8 нед, 12-п. кишки- за 6 нед. Эпителий, покрывающий язву, вначале состоит из 1 слоя, затем продолжает регенерировать и со временем образуется полноценная слизистая оболочка.

АППЕНДИЦИТ(А)- воспаление червеобразного отростка. А- энтерогенная аутоинфекция, патогенной становится кишечная палочка, энтерококк. Имеется несколько теорий: Ашофф: решающее значение для инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимого вследствие нарушения его перистальтики, атонии, перегиба, образования каловых камней, наличия инородных тел, животных паразитов. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к возрастанию давления содержимого, что достаточно для сдавления вен, дренирующих отросток. Далее включаются ишемические повреждения, размножение местной микробной флоры, отек и воспаление с формированием первичного аффекта.

Вместе с тем, значительная, но меньшая часть воспаленных аппендиксов не имеет никаких признаков непроходимости и для объяснения предложена теория Риккера- Русакова. Аутоинфекция в отростке возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, имеющими неврогенную природу. Изменения развертываются по схеме: спазм сосудов→стаз крови и лимфы→кровоизлияния→дистрофия→некробиоз→инвазия аутоинфекта→воспаление.

Патологическая анатомия: Острый и хронический аппендицит.

Острый (4 формы): простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.Две последние формы относятся к деструктивным формам.

Простой: изменения только микроскопические в дистальном отделе аппендикса заключаются в р-ве крово- и лимфообращения, небольшой отек.

Поверхностный: в дистальном отделе появляется очаг конусовидный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, основание - к мышечной оболочке. При этом серозная оболочка становится отечной и полнокровной.

Флегмонозный аппендицит: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная с фибринозным налетом. На разрезе в просвете определяется гной, стенка утолщена и пропитана гноем. Формы флегмонозного аппендицита: апостематозный и флегмонозно- язвенный.

Гангренозный А: серозная оболочка увеличенного отростка покрыта зеленовато- серыми фибринозными наложениями, стенка пропитана грязноватыми массами гноя. Под микроскопом в стенке отростка видны поля некроза, содержащие коллонии бактерий, очаги кровоизлияний и тромбоза. Слизистая оболочка лишена поверхностного слоя.

ОсложненияА: перфорация отростка с последующим развитием ограниченного или разлитого общего перитонита, самоампутация с перитонитом, гнойный флебит брыжеечных вен и пилефлебит с тромбозом, пилефлебитические абсцессы в печени, кишечные свищи.

Хронический аппендицит - редкое заболевание, развивается чаще после перенесенного острого А., характеризуется атрофией и склеротическими изменениями, на фоне которых могут быть воспалительные деструктивные. Формы Хр. А.: облитерация, водянка отростка (скопление серозной жидкости), мукоцеле (слизь), миксоглобулез (слизистые шарики)