Исторические сведения

В период первой мировой войны были известны случаи развития острой почечной недостаточности после тяжелой механической травмы, что позволило Е. Quenu (1923) высказать мнение об эндогенной интоксикации, как одной из ведущих причин развития шока вообще и СДС в частности.

Особое внимание привлек к себе СДС во время второй мировой войны. У пострадавших от фашистских бомбардировок Лондона этот вид травмы встречался в 3,5-5% и сопровождался высокой летальностью. Более целенаправленно и тщательно СДС стали изучать после ядерных взрывов над Хиросимой и Нагасаки, где он с проявлением почечной недостаточности развился у 15-20% пострадавших, при этом летальность составила 66-85% (Еланский Н. Н., 1950; Кузин М. И., 1959; Bywaters et al., 1955 и др.).

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений. Опыт, приобретенный в Армении в 1988 г., позволил не только выработать новые подходы к оказанию хирургической и реаниматологической помощи при данной патологии, но и разработать новую классификацию синдрома.

 

Классификация синдрома длительного сдавления

(по Э.А. Нечаеву, Г.Г. Савицкому, 1989)

Вид компрессии:   

- раздавливание;         

- сдавление прямое;    

- сдавление позиционное.    

2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

- с повреждением внутренних органов; 

- с повреждением костей, суставов;       

- с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.  

4. Осложнения:

- ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая (по В.А. Корнилову);  (См. также классификацию ишемий конечностей по В.А. Корнилову (1989))

- со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);      

- гнойно-септические. 

Степени тяжести:  

- легкая;    

- средняя;  

- тяжелая;

- крайне тяжелая.        

4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

Ø Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

Ø Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

Ø Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

Ø Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.

Периоды компрессии:   

- ранний;   

- промежуточный;      

- поздний. 

7. Комбинации:

- с ожогами, отморожениями;       

- с лучевой болезнью; 

- с отравлениями и др.

Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом.

 

Патогенез СДС

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

Ø болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

Ø травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

Ø плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

2.  Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

3. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

4. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

6. После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что, в конечном счете, нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобин обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

7. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

8. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

9. Развивается острая почечная недостаточность, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

У пострадавших с СДС повреждаются, главным образом, конечности, так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно. Степень тяжести течения синдрома зависит от обширности и длительности сдавления тканей.

При небольших масштабах и сроках сдавления (сдавление предплечья в течение 2-3 ч) эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

Более обширные сдавления тканей со сроками до 6 ч сопровождаются эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней степени тяжести определяется сроками и объемом первой помощи, а также последующей интенсивной терапии с ранним применением методов экстракорпоральной детоксикации.

Длительное (более 6 ч) сдавление одной или двух конечностей, как правило, приводит к СДС тяжелой степени, при котором быстро нарастает эндогенная интоксикация и развиваются тяжелые осложнения. При отсутствии своевременной интенсивной терапии с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, однако, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет: даже легкая степень СДС может привести к острой почечной недостаточности с анурией или другими смертельными осложнениями. С другой стороны, при очень длительном (более 2-3 сут.) сдавлении конечностей СДС может не развиться, ввиду отсутствия кровообращения в некротизировавшихся тканях.

 

Патологоанатомическиеизменения при СДС

Выраженный отек подкожно-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некротизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и белковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в состоянии жирового перерождения.

 

Периоды СДС

Тяжесть клинической картины синдрома сдавления тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутствующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения.

Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл,при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.

К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания.

К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевины в крови возрасте до 300-540 мг%, падает щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемия. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.

При правильном и своевременном лечении к 10-12 дню все явления почечной недостаточности постепенно стихают, и наступает поздний период. В позднем периоде на первый план выступают местные проявления синдрома сдавления, отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии, контрактур. В этом периоде наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.

В раннем (1-3 сут.) периоде течения СДС преобладает клиническая картина травматического шока: общая слабость, бледность кожи, артериальная гипотония и тахикардия. Сразу после освобождения от сдавления могут развиться нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сердца из-за гиперкалиемии. При тяжелой степени СДС уже в первые дни развиваются почечно-печеночная недостаточность и отек легких. Характерны местные проявления сдавления тканей: кожа конечностей становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри, пульсация периферических артерий может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины пострадавших с СДС отмечаются переломы костей сдавленных конечностей.

В промежуточном периоде СДС (4-20 сут.) превалирует эндотоксикоз и острая почечная недостаточность. После кратковременной стабилизации состояние пострадавших ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор). Моча приобретает бурую окраску, прогрессирует олигоанурия, которая может продолжаться до 2-3 недель с переходом при благоприятном течении в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. В ишемизированных тканях легко развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, которые склонны к генерализации.

В позднем (от 3-4 недель до 2-3 месяцев) периоде СДС происходит постепенное восстановление функции поврежденных органов (почек, печени, легких и др.).

 

Помощь при СДС

Среди мер оказания первой помощи вопрос о целесообразности наложения жгута выше уровня сдавления продолжает дискутироваться. Если имеется артериальное кровотечение или сохранение конечности невозможно, выполнение данной рекомендации не вызывает сомнений. Обычно это бывает при полном разрушении конечности, разрыве сосудисто-нервного пучка или необратимой степени ишемии, когда наряду с утратой тактильной, болевой чувствительности, активных движений появляется утрата пассивных движений, т. е. трупное окоченение мышц. В этих случаях производят ампутацию конечности проксимальнее места наложения жгута без его снятия.

Охлаждение травмированной конечности желательно начинать сразу же после освобождения пострадавшего из-под завала. Это приобретает особенно важное значение при оказании помощи в жаркое время года в южных широтах или в глубоких шахтах. Во всех случаях необходима транспортная иммобилизация конечности. При наличии ран обязательно наложение асептических повязок, введение столбнячного анатоксина.

Оказание первой врачебной помощи должно быть целенаправленным продолжением лечения, начатого на месте происшествия, и осуществляться дифференцированно в зависимости от периода компрессии и степени тяжести СДС, а также сопутствующей патологии. В основном внимание необходимо уделять проведению рациональной инфузионной терапии и стимуляции естественных механизмов детоксикации (форсирование диуреза). Стандартный подход к терапии нарушений кровообращения при травматическом шоке, в частности, широкое использование гемодинамических кровезаменителей декстранового ряда, при СДС патогенетически не обоснован. Известно, что инфузия декстранов, особенно низкомолекулярных (реополиглюкин, неорондекс и др.) даже при нормальной функции почек при избыточном их введении (более 1000 мл в сутки) может вызвать осмотический нефроз и привести к острой почечной недостаточности. При СДС же вероятность негативного воздействия их на почки резко возрастает. Кроме того, они снижают синтез белков, в частности альбумина, печенью.

Это важно учитывать при составлении программы инфузионно-трансфузионной терапии СДС, так как убыль белка из сосудистого русла в первые сутки травмы колеблется от 0,64 до 0,69 г на 100 мл крови, доля альбуминов в снижении составляет примерно 20% как в первые, так и на третьи сутки. Отсюда при проведении инфузионной терапии необходимо как можно раньше использовать 5% или 10% растворы альбумина в объеме 250 - 500 мл/сут. (соответственно 0,5- 0,7 г альбумина на 1 кг массы тела в сутки) в соотношении 1:3 с кристаллоидными растворами (0,9% раствор натрия хлорида или дисоль) и 10-20% растворы глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на 2 г глюкозы. Скорость инфузии кристаллоидных растворов в первые часы должна быть в среднем 500 мл/ч и в объеме, обеспечивающем диурез при стимуляции салуретиками не менее 300 мл/ч. Учитывая, что у пострадавших с СДС в течение 5-7 суток сохраняется декомпенсированный метаболический ацидоз, необходимо систематически проводить ощелачивание крови. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната для достижения рН мочи не менее 6,5. Суммарная суточная доза натрия гидрокарбоната составляет около 600 мл 4% раствора в сутки.

Адекватность буферирования крови при отсутствии прибора для определения КОС можно контролировать, определяя с помощью РН-метра или диагностических полосок кислотность мочи (рН мочи должна быть не ниже 6,5).

Если РН мочи несмотря на введение натрия гидрокарбоната ниже 6,5, рекомендуется дополнительно перелить 250 мл раствора ацетозоламина.

Прогрессирующая при СДС гипоальбуминемия имеет еще одно неблагоприятное последствие - возникновение жировой эмболии в первые часы посткомпрессионного периода, которая нарушает микроциркуляцию в жизненно важных органах, в том числе в почках.

Предупредить развитие жировой эмболии при СДС наряду с рациональной инфузионной терапией с использованием растворов альбумина, свежезамороженной плазмы может раннее одновременное применение гепарина и препаратов, способных дезэмульгировать жир (эссенциале, липостабил, декалин), а также глюкокортикоидов. В раннем посткомпрессионном периоде развитие жировой эмболии может предупредить применение антигистаминных препаратов и ингибиторов протеаз.

Использование гепарина, контрикала, трасилола, гордокса одновременно способствует профилактике диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поскольку этот синдром нередко сочетается с жировой эмболией, а по многим физиологическим механизмам имеет с ней много общего. Форсированный диурез у пострадавших с СДС необходимо начинать после устранения обезвоживания и гиповолемии, как правило, используя салуретики в повышенных дозах (фуросемид 500-1500 мг/сут).

Программа инфузионно-трансфузионной терапии должна предусматривать применение свежезамороженной и антигемофильной плазмы, а также эритроцитсодержащих сред (эритровзвеси, эритроконцентрата, эритромассы, размороженных эритроцитов).

В стационаре для устранения болевого синдрома необходимо широко использовать проводниковые блокады местными анестетиками (тримекаин, лидокаин, маркаин), позволяющие прервать афферентные пути нервной импульсации из зоны повреждения, устранить болевой синдром и предупредить формирование патологической реакции на травму. При выполнении неотложных операций на конечностях предпочтение должно быть также по возможности отдано регионарной анестезии. Так, при операциях у пострадавших от землетрясения в Армении среди всех анестезий проводниковая, эпидуральная и сочетанная составила 44%, общая - соответственно 56%. Однако такая позиция не должна быть абсолютной. При тяжелом состоянии пострадавших, особенно при неустраненной гиповолемии, значительно больше оснований использовать сочетанную и общую анестезию, в том числе с ИВЛ. В последнем случае лучше применять мышечные релаксанты из группы бензилизохолинов (тракриум, нимбекс), поскольку их элиминация не зависит от работы почек. В качестве аналгетического компонента применяются опиоиды типа фентанила, суфентанила, фармакокинетика которых при почечной недостаточности не изменяется.

Эвакуацию пострадавших предпочтительно осуществлять санитарным авиатранспортом в сопровождении специально обученного персонала. Опыт лечения пострадавших с СДС на догоспитальном этапе показывает, что при раннем начале интенсивной терапии, в частности, при правильно составленной инфузионной программе, использовании для детоксикации форсированного диуреза обычно бывает достаточно для предупреждения развития острой почечной недостаточности. При отсутствии положительного эффекта от салуретиков необходимо раннее использование методов экстракорпоральной детоксикации, что можно реализовать при поступлении пострадавшего в лечебное учреждение.

Имеющиеся в литературе сведения по использованию различных методов экстракорпоральной детоксикации при лечении пострадавших с СДС позволяют сделать заключение о том, что в первые 2-3 дня после травмы использовать их следует очень осторожно и только по неотложным показаниям (начинающийся отек легких, уремия). Причем это должны быть простые и нетрудоемкие методы (гемосорбция, ультра- и плазмофильтрация).

К операции гемодиализа необходимо прибегать при явных признаках ОПН, но не позже 2-3-го дня от начала олигурии или анурии. Показаниями для применения экстракорпоральных методов детоксикации в плановом порядке являются:

Ø концентрация миоглобина в плазме крови выше 300 нг;

Ø гиперкалиемия более 7 ммоль/л, метаболический ацидоз (ВЕа= -7, -8 ммоль/л).

Показаниями для неотложного гемодиализа или ультрафильтрации служат

Ø гипергидратация (концентрация гемоглобина меньше 60 г/л, гематокрит ниже 0,2 г/л);

Ø энцефалопатия, азотемическая прекома (при уровне мочевины в крови выше 33,3 ммоль/мл);

Ø гиперкалиемия (концентрация калия в плазме крови выше 7,5 ммоль/л) при наличии аритмии.

В случае сочетания острой почечной недостаточности с инфекционными осложнениями прибегать к гемодиализу необходимо раньше, чем обычно: при концентрации мочевины в плазме крови 20-25 ммоль/л, креатинина 500-600 мкмоль. При недостаточно эффективном снижении уровня миоглобина во время гемодиализа повторному сеансу должна предшествовать операция гемосорбции, плазмосорбции или плазмообмена. При возникновении острого отека легких на фоне предельной анемии (концентрация гемоглобина менее 50 г/л), гипергидратации и коллапса, при анурии хороший эффект можно получить центрифужным плазмаферезом или плазмофильтрацией с помощью плазмофильтра с одновременным использованием для стабилизации гемодинамики внутривенной инфузии адреномиметиков (допмин, добутрекс и др.).

Методы экстракорпоральной детоксикации при нормально функционирующем желудочно-кишечном тракте целесообразно сочетать с энтеросорбцией, а также раневой сорбционной терапией при нагноении ран. Следует помнить о необходимости своевременной ампутации нежизнеспособной конечности или ее сегментов, так как при развитии острой почечной недостаточности эта операция может не оказать ожидаемого благотворного эффекта.

Для контроля за тяжестью состояния и эффективностью лечения данной категории пострадавших необходимо постоянно измерять диурез (катетеризация мочевого пузыря), ОЦК, показатели гемодинамики (ЦВД, АД, СВ), ЭКГ, содержание Нb, уровень Ht, мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови, общего белка, белковых фракций, осмоляльности плазмы, КОС, относительную плотность мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков.

В ишемизированных тканях быстро развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации. При лечении пострадавших с СДС следует избегать применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Антибиотики других групп (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) должны вводиться в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

Антимикробная терапия инфекционных осложнений пострадавших этой категории может осуществляться в двух вариантах. Эмпирическая антибактериальная терапия проводится при отсутствии информации о возбудителе в первые несколько суток после травмы и должна быть комбинированной, поскольку полимикробный характер раневой инфекции при СДС требует применения средств, действующих на грамположительную и грамотрицательную флору. Появление последних поколений антибиотиков широкого спектра действия (карбопенемы, цефалоспорины, фторхинолоны) позволяет проводить монотерапию одним из препаратов названых групп, эффективным против предполагаемой ассоциации возбудителей. Рациональная антибактериальная терапия предполагает назначение антимикробных средств по результатам посевов отделяемого из ран и антибиотикограмме.

Особенно трудоемкой и сложной интенсивная терапия становится при развитии у пострадавших гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекции. В этих случаях наряду с обычными мероприятиями по поддержанию гомеостаза в интенсивную терапию должны входить: гипералиментация, в том числе с использованием нутриционной поддержки, интенсивная антибактериальная терапия двумя антибиотиками широкого спектра действия с учетом микробного пейзажа и чувствительности микрофлоры к используемым антибактериальным препаратам в сочетании с метронидазолом, трансфузия аутокрови, облученной ультрафиолетом, гипербарическая оксигенация, а также коррекция иммунного статуса посредством пассивной заместительной иммунотерапии (гамма-глобулин, гипериммунная плазма) и целенаправленной иммунотерапии с воздействием на гуморальные и клеточные звенья иммунитета высокоспецифичными, созданными с помощью современной биотехнологии и генной инженерии препаратами (пентаглобин, ронколейкин).

 

 

ГЛАВА 3

РАНЫ

Раной называют нарушение целости покровов тела (кожи, слизистых оболочек) и подлежащих тканей под влиянием внешнего насилия.

Если дать ране пространственно-временную характеристику, то

Рана – полость, образовавшаяся в результате ранения биологических тканей, заполненная вначале раневым содержимым, а затем грануляционной тканью, подвергающейся по мере заживления раны определённым изменениям.

 

Классификация ран

1. по числу – на одиночные, множественные и сочетанные;

2. по обстоятельствам получения – на операционные, случайные (бытовые, производственные) и полученные в результате боевых действий или боевые;

3. по локализации – на раны головы, груди, живота и т. д.;

4. по виду повреждения анатомического субстрата – на раны мягких тканей, раны костей (закрытые и открытые переломы), раны с повреждением крупных сосудов, нервов, сухожилий, раны внутренних органов т.д.;

5. по глубине – на поверхностные, частично-глубокие (парциальные), глубокие;

6. по характеру повреждения тканей – на

Ø механические (резаные, колотые, колото-резаные, ушибленные, разможённые, рваные, скальпированные, укушенные, огнестрельные);

Ø физические (возникающие в результате термического, электрического, радиационног ожога, а также отморожения);

Ø химические (в результате попадания на кожу, слизистые кислот и щёлочей);

Ø биологические (в результате воздействия бактерий, грибов, паразитов);

7. по степени контаминиции (микробного загрязнения) – на условно чистые, бактериально загрязнённые, инфицированные и гнойные;

8. по течению раневого процесса – на острые (заживающие в течение 1-2 недель) и хронические раны (язвы);

9. по направлению и протяженности раневого канала – проникающие и непроникающие в полость плевры, брюшную полость, полость сустава и т. д.;

10. по характеру раневого канала (для огнестрельных ранений) – насвозные, слепые, касательные.

Множественные раны - раны в пределах одной анатомической области, например, предплечья, живота и т.д.

Сочетанные раны – раны в пределах двух и более анатомических областей, например, голени и предпечья, головы и шеи и т. Д.

Поверхностные раны – раны с повреждением в пределах эпидермиса. Они могут быть следствием механических (экскориация), физических (деэпителизация), билогических (импетиго и десквамация) повреждений. В частично-глубоких ранах ткани гибнут на глубину эпидермиса и частично дермы. Восстановление этих ран полное через пролиферацию эпителия. В глубоких ранах поражаются все слои кожи и её придатки, включая поверхностный слой подкожной клетчатки. Восстановление этих ран происходит через образование грануляционной ткани (см. ниже).

Клинические симптомы ран: 1) боль, 2) зияние, 3) кровотечение (рис. 2).

Рис. 2. Резаные раны

Боль зависит от локализации раны, характера режущего орудия, от быстроты ранения, типологических особенностей организма. Степень зияния раны зависит от совпадения линии разреза с ходом эластических волокон кожи (лангеровскими линиями) (рис. 3).

Рис. 3. Линии Лангера на различных участках тела

Величина зияния зависит, в том числе, и от ориентации раны относительно лангеровских линий – линий, указывающих преимущественное направление хода эластических волокон. Если рана расположена поперёк этих линий – зияние максимально, если вдоль – минимально.

Кровотечение зависит от характера поврежденного сосуда, высоты кровяного давления, глубины ранения.