Диабетическая гиперсмолярная кома

Встречается крайне редко. Провоцирующими факторами являются: лихорадочные состояния, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков; состояния, сопровождающиеся дегидратацией; оперативные вмешательства.

Развитие комы более быстрое, чем при ДКК, в течение нескольких дней; характерны неврологические расстройства: гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингиальные знаки, могут быть судороги, гипертермия, выраженные признаки дегидратации. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны. Синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия более 40 ммоль/л, олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонуриии.

Дифференциальный диагноз с ДКК основан только на отсутствии при ДГОК признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии. Наличие неврологической симптоматики при ДГОК может приводить к ошибочному диагнозу органической патологии ЦНС.

Лактацидемическая диабетическая кома

Встречается в 5-8% случаев при сахарном диабете, предраспологающими факторами являются: гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация), прием больших доз бигуанидов, чаще развивается у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких. В основе патогенеза ДЛАК: дефицит инсулина на фоне гипоксии приводит к активации процессов анаэробного гликолиза и развитию лактатацидоза.

Кома развивается остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествует боль в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, понос, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожные покровы бледные с мраморностью, холодные, дегидратация не выражена, дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия до коллапса, олигоурия с последующей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия и глюкозурия умеренно выражены, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи.

Дифференциальный диагноз проводится с другими диабетическими комами, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метаболическим ацидозом.

 

Неотложная помощь

1. Прекома на догоспитальном этапе лечения не требует, доставка в эндокринное отделение (стационар с реанимацией).

2. Диабетические комы требуют симптоматического лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций, если это необходимо.

- Регидратация проводится только в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм рт. ст.), или анурии. Используются коллоидные кровезаменители 10-20 мл/ (кг-ч), больного доставляют в реанимационное отделение.

- При гиперлактатацидемической коме, в случае гиповолемического шока – обязательное в/в введение натрия гидракарбоната 4% - 2 мл/кг веса.

- Введение инсулина на догоспитальном этапе производится только в случае длительности транспортировки в стационар (свыше 2 часов) и возможности контроля сахара крови (наличие глюкометра в оснащении). В этом случае инсулин короткого действия вводится микроструйно в дозе 0,1 ЕД мг/ (кг-ч) и подбирается таким образом, чтобы скорость снижения уровня сахара крови не превышала 5 ммоль/час.

 

Гипогликемические состояния

 

Диагностика

В большинстве случаев ГС возникают у больных СД при инсулинотерапии, при приеме сульфаниламидных противодиабетических препаратов, редкой причиной ГС бывает инсулома, функциональный гиперинсулинизм у новорожденных, родившихся от матерей с гипергликемией, физическая нагрузка. Непосредственной причиной ГС при СД обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахароснижающих препаратов. Потенциируют развитие ГС: хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, бетта-адреноблокаторов.

На стадии предвестников (не у всех больных) наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающей слабости, чувство голода, тревоги, головной боли, потливости. Если на этой стадии ГС не купировано приемом углеводистых продуктов, развивается психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома.

На стадии развернутого ГС у больных: нарушение сознания от оглушения до комы, выраженная потливость, гипотермия, тахикардия, вначале – повышение АД, затем – падение, клонико-тонические судороги. Тугор тканей нормальный. Сахар крови меньше 3,5 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз проводят с диабетической кетонемической комой, эпилепсией, энцефалитом, ЧМТ, отравлениями салицилатами.

 

 

Неотложная помощь

1. При сохраненном сознании или при сочетанном жевательном и кашлевом рефлексах – возможно более быстрое введение через рот легкоусвояемых углеводов.

2. При нарушении сознания:

- в/в введение глюкозы 0,2 мл/кг до выхода из комы, прекращения судорог;

- при восстановлении сознания – легкоусваиваемые углеводы через рот;

- при сохраняющемся нарушении сознания – повторить введение 20-40% глюкозы до 5 мл/кг веса, затем капельное введение 5% глюкозы по пути следования в реанимационное отделение стационара с эндокринным отделением.

 

Дата и количество
Учебная практика	Технологическая	Квалификационная

 

№ 46. Утопление.

 

Утопление наступает при погружении человека в воду (реже иную жидкость) и обусловлено острым нарушением функций жизненно важных систем организма (ЦНС, кровообращение, дыхание) под влиянием водной среды.

 

В зависимости от механизма развития выделяют 3 основных вида утопления:

1. Истинное («мокрое») утопление обусловлено закрытием дыхательных путей аспирированной водой с развитием асфиксии. Выделяют истинное утопление в пресной и соленой воде. Несмотря на патогенетические особенности этих вариантов утопления, на догоспитальном этапе тактика врача при них однотипна и не зависит от состава воды.

2. Асфиксическое утопление характеризуется стойким ларингоспазмом вследствие попадания небольшого количества воды в верхние дыхательные пути и прогрессированием гипоксии. При этом типе утопления вода проникает в легкие в агональном периоде в незначительном количестве и не имеет существенного значения в танатогенезе.

3. Синкопальное утопление происходит в результате рефлекторной остановки сердца при попадании небольших количеств жидкости в верхние дыхательные пути или вследствие других кардиовагинальных рефлексов.

При последних двух вариантах утопления попадание воды в легкие во время агонии и клинической смерти не играет роли, т.к. на фоне отсутствия кровообращения всасывание ее не происходит.

Среди причин утопления детей выделяют страх вплоть до «эмоционального шока» и температуру воды (тело человека легче воды и при определенных навыках его можно поддерживать на поверхности воды длительное время как в вертикальном, так и в горизонтальном положении).

При снижении абсолютной температуры воды или увеличении температуры тела ребенка при перегревании на солнце (температура воды может быть 20-26⁰ С) возможно развитие «криошока», чаще во время ныряния или быстром вхождении в воду. На фоне спазма сосудов развивается ишемия мозга с потерей сознания. При длительном пребывании в холодной воде (температура менее 20⁰ С) смерть может наступить в результате переохлаждения сопровождающегося окоченением мышц, в том числе и дыхательной мускулатуры. При температуре воды 4-6⁰ С уже через 15 минут наступает полная потеря двигательной активности.

Крайне редко возможно утопление ныряльщика – после гипервентиляции перед нырянием на глубине развивается гипоксемия без гиперкапнии (нет позывов к вдоху) и происходит потеря сознания прежде, чем ребенок успеет вынырнуть на поверхность.

Вторичное утопление – развитие отека легких в течение 3-х суток после истинного утопления на фоне улучшения общего состояния пострадавшего. Оно возможно даже при попадании в легкие 1-3 мл/кг пресной воды и отсутствии клинической картины терминального состояния сразу после утопления.

От различных вариантов утопления, которые обусловлены воздействие на организм факторов водной среды, необходимо дифференцировать «смерть в воде». В этом случае происходит гибель ребенка в воде от других критических состояний (аритмии, судорожный синдром и др.).

 

Диагностика

Не вызывает затруднения, но при этом необходимо исключить «смерть в воде».

Выделяют три стадии утопления:

1. Начальная. В этой стадии больной еще не теряет сознания. Он находится на поверхности воды или его спасают сразу после погружения. При осмотре отмечается неадекватная реакция на окружающее – возбуждение, попытки встать, убежать, реже заторможенность. Кожные покровы бледные, периферический цианоз, кашель. Артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. У более чем 50% детей повторные рвоты заглоченной водой и желудочным содержимым.

2. Агональная. Обязательно нарушение сознания от сопора до комы. Ребенка извлекают из толщи воды и у него отсутствуют попытки к самостоятельному спасени. Клиническая картина преагонального или агонального состояния.

3. Клиническая (биологическая) смерть. Ребенка извлекают, как правило, уже со дна водоема. Признаки жизни отсутствуют.

Неотложная помощь

Терапия на догоспитальном этапе определяет прогноз для жизни и здоровья ребенка и зависит от стадии утопления.

1. Начальная стадия утопления – устранение переохлаждения и психической травмы:

1.1. Снять с ребенка мокрую одежду, при возможности привести в теплое помещение.

1.2. Активное согревание пострадавшего:

- растереть спиртом;

- дать горячее питье;

- тепло укутать.

1.3. Оксигенотерапия.

1.4. При психомоторном возбуждении – реланиум 0,1 мл/кг (максимум 2-4 мл) внутримышечно.

2. Агональная стадия утопления – устранение гипоксии, терапия отека легких и профилактика отека мозга.

2.1. Уложить ребенка на спину, повернуть голову на бок.

2.2. Очистить ротовую полость и глотку от песка и грунта.

2.3. Ввести зонд в желудок.

2.4. При коме 2 и 3 стадии – введение орофарингеально воздуховода, при возможности – интубация трахеи, далее:

- оксигенотерапия (100% кислород);

- при сохранении признаков гипоксемии – ВИВЛ или ИВЛ.

2.5. Стабилизация гемодинамики – инфузионная терапия дофамином.

2.6. При наличии отека легких после стабилизации АД:

- дексазон 1 мг/кг внутривенно;

- дроперидол 0,25% - 0,05-0,1 мл/кг внутривенно.

2.7. Профилактика отека мозга включает стабилизацию гемодинамики, ликвидацию гипоксемии и дегидратацию (пп. 2.4, 2.5 и 2.6)

2.8. Согревание ребенка (см пп. 1.1, 1.2) проводится после вывода его из терминального состояния.

3. Клиническая смерть – осуществляется полный комплекс реанимационных мероприятий (см. стандарт «Сердечно-легочная реанимация).

Особенности СЛР при утоплении:

- во время утопления в холодной воде из-за быстрого развития гипотермии мозга значительно удлиняется длительность периода клинической смерти (до 30 мин и более), поэтому СЛР должна проводится длительнее и настойчивее; во время СЛР не надо интенсивно согревать пострадавшего.

- ИВЛ (ВИВЛ) проводится, несмотря на восстановление самостоятельного дыхания, до выхода ребенка из комы.

4. Показания к госпитализации. При наличии у ребенка до лечения симптомов утопления любой стадии он подлежит госпитализации, даже при нормализации состояния (возможно развитие «вторичного» утопления).

 

Дата и количество
Учебная практика	Технологическая	Квалификационная

 

№ 47. Отек легких кардиогенный.

 

Отек легких (кардиогенный) – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

 

Основные причины отека легких как следствие острой левожелудочковой недостаточности:

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.

3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стинозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.

4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

 

Клиническая диагностика:

 

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснения в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом – нарастающая тахикардия с изменением состношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастает бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота. Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускуляции в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушонность тонов, ритм галопа. Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышенно или на обычных цифрах, при положительных и тяжелых приступах – понижается.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица), а в альвеолярной стадии – с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС - синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.