Несцепленное полигенное наследование. 3-й закон Менделя. 6 страница

В случаях наследования двух полимерных генов цифровые расщепления при скрещивании гибридов будут иметь четкие зависимости, являющиеся модификациями все того же расщепления для двух генов 9:3:3:1. При кумулятивной полимерии соотношение фенотипов будет 1:4:6:4:1, а "при некумулятивной полимерии — 15:1. 1.Кумулят – наслед колич пр-ки (вес, рост, цвет кожи, волос)

Р: АаВв (мулат) * АаВв(мулат)         

F2: нарисовать решетку Пеннета

2.Некумулят – достат 1 домин гена, чтобы прояв пр-к:

А_ - атрофия слух нерва

аа – норма слух нерва

В_ - отсутствие стремечка

вв - норма

Р: АаВв (глух) * АаВв(глух)

F2: 9A_B_ (гл):3AaB_(гл):3A_bb(гл):1aabb(н)

15:1

4. Антропогенные системы. Антропогенные факторы. Виды антропогенного загрязнения среды.

Смотри в билет 10, там 4 вопрос это тоже самое.

КАРТИНКА АНАФАЗА 2

Билет 15.

1. Апоптоз

АПОПТОЗ – ЗАПРОГРАМИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛ. Генетически регулируемый процесс саморегуляции кл. Не сопровождается воспалением. Длится 1-3 ч. Морфология: уменьшение объёма кл, перестройка мембранных структур, конденсация хроматина, разрыв нитей ДНК, Реорганизация ядра и обр мембранных апоптозных телец. Каспазы- расщипляют кл белки. Фагоцитоз остаточных тлец соседними кл.

Причины: Гипоксия млм гипероксия, нарушение спектра жизненно-важных метаболитов, онкопротеины, прямое повреждение ДНК. Вирусы. Бактерии.

Ф:поддержание постоянства состава кл. Формообр в эмбриогенезе. Выработка деффектных, мутац, инфицир кл. Обеспечение морфогенеза. Поддержание гомеостаза.

Фазы:Сигнальная(сигнал приходит о кл гибели), Адапторная(Б передают сигнал в кл и он идёт дальше), Эффекторная (белки-каспазы), Деградационная(Сам апоптоз).
Механизм: передача сигнала точной гибели от рецепторов в ядро. Сигналы продуцируются кл иммунной системы – клетки-лиганды. Лиганды взаимодействуют с рецепторами и запускается процесс передачи сигналов, которые активируют гены р53 и ВАХ.
р53 – поучение сигнала, затем активация р53, повышение его уровня, присоединение к повреждённой ДНК.
ВАХ – геном-мишень р53. Стимулирует выход из митохондрий цитохрома С.

2..Комары.

   

3. Фенотип. Роль материнских и внутренних факторов. Пенетрантность и экспрессивность. Митохондриальное наследование.

Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.

Если рассмотреть результаты самоопыления гибридов F2, можно обнаружить, что растения, выросшие из желтых семян, будучи внешне сходными, имеющие одинаковый фенотип, обладают различной комбинацией генов, т.е. разный генотип.

Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды. Таким образом, проявление генофонда породы (сорта) зависит от окружающей среды, т.е. условий содержания (климатические факторы, уход). Часто сорта, созданные в одних районах, мало пригодны к разведению в других.

Экспрессивность и пенетрантность генов. В идеале каждому генотипу должен соответствовать строго определенный генотип. Однако такое однозначное соответствие встречается сравнительно редко.

Экспрессивностью называется степень выраженности рассматриваемого признака у организмов с одинаковым генотипом. Экспрессивностью характеризуется конкретная особь.

Пенетрантностью проявления гена называется отношение числа особей, у которых проявляется данный признак, к общему числу с данным генотипом. Пенетрантностью характеризуется признак в однородной группе особей. При полной пенетрантности (100%) мутантный ген проявляет свое действие у всех особей, имеющих его, а при неполной – лишь у некоторых.

Экспрессивность и пенетрантность часто зависят от условия среды, в которой развивается организм: освещения, температуры или влажности.

 

Митохондриальное наследование- явление матроклимии, т.е. передача признаков от матери.

Если у женщины повреждены ДНК не всех митохондрий, то некоторые потомки могут получить только нормальные органоиды. Заболевания митохондриальных болезней связаны с мутациями, в основном делеция, дупликация или замена нуклеотида. Скорость мутирования митохондриальной ДНК выше, чем у ядерной. Характерна гетероплазмия:

клетка имеет нормальные и дефектные митохондрии и при делении дефектная митохондрия окажется в другой клетке и клетке станет патологичной.

Однородительская дисомия- ошибочное получение потомством гомологичных хромосом.

Геномный импритинг- результат различной маркировки гомологичных генов отцовского или материнского происхождения, которые приводят к моноаллельной экспрессии генов, который происходит за счет метилирования цитозиновых участков ДНК. Пример: с.Прадера-Вилля

Причины: нарушение расхождения гомологичных хромосом в анафазе 1 мейоза, сестринских хроматид в анафазе 2 мейоза, исправление моно- и трисомии, кроссинговер.

Внутренние факторы. Собственный генотип организма. От него зависит норам реакции каждого признака, набор и взаимодействие каждого гена. Сами по себе не вызывают заболевания, но влияют на процесс взаимодействия причины и организма

Экспрессивность – степень фенотипического проявления аллеля

* Взаимодействие разных аллелей первого гена может быть признаком вариабельной экспрессивности. Если есть серия множественных аллелей доминантного гена, то вариабельная экспрессивность приведет к межаллельной комплементарности. Например, полидактилия.

* Изменяется при нарушении работы генов

Пенетрантность – вероятность фенотипического проявления признака при наличии соответствующего гена.

Неполная пенетрантность- признак проявляется у всех носителей мутантного ген

Полная пенетрантность- у людей, которые имеют аллели, определяющие признак. Пример: с.Морфана

4.ОНТОФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.

Врожденные пороки развития, аномалии развития, врожденные дефекты - это синонимы нарушений структуры, поведения, функций и метаболизма, встречаются в любом возрасте. Клиническое их значение и частота разные.

Они делятся на единичные и множественные, такие, что имеют легкое течение и не проявляются клинически проявления при жизни, и такие, которым свойственен тяжелый, иногда несовместим с жизнью течение. Наука, изучающая причины этих нарушений, называется тератология (от греч. τέρας - чудовище, урод). Большинство структурных аномалий у 2-3% новорожденных детей; в 2-3% детей аномалии обнаруживают в течение первых 5 лет жизнь. Врожденные дефекты являются основной причиной детской смертности. Причины врожденных пороков на 40 - 60% остаются невыясненными. Генетические факторы обусловливают примерно 15% пороков, факторы окружения - 10%, мультифакториальные наследственность - 20-25%. Тератогены, вызывающих пороки развития человека, приведены ниже. Пороки возникают в процессе формирования структур, в ходе онтогенеза. Большинство из них возникает в промежутке между третьим и восьмым неделями беременности Процессы развития (онтогенез) достаточно сложны. Так, рука у человека состоит из 29 костей и каждая по- должна иметь определенную форму, размеры, образовывать с другими костями сложные суставы. Кроме того, должно образоваться более 40 мышц определенных размеров и прикрепиться к четко определенных участков. Сюда подходит много нервных стволов, артерий, вен и т.д.. Предпосылкой возникновения врожденных пороков является действие различных факторов в критические периоды онтогенеза.

Врожденные аномалии бронхолегочной системы:

- Дизонтогенетическая бронхоэктазы.

- Простая дисплазия.

- Кистозная дисплазия.

- Солитарные бронхолегочные кисты.

- Поликистоз легких.

- Секвестрация легкие.

- Трахео-пищеводные или бронхо-пищеводные свища.

- Трахеобронхомаляция.

- Трахеобронхомегалия.

- Дивертикулы бронха (трахеи).

Аномалии ЖКТ:

- Щель неба.

- Врожденная грыжа пищеводного отворились.

- Атрезия пищевода и стеноз пищевода.

- Пилоростеноз - гипертрофия циркулярной мускулатуры желудка в области привратника.

- Атрезия или гипоплазия внутрипеченочных желчных путей.

- Дополнительные печеночные протоки и удвоение желчного пузыря.

- Кольцевая и дополнительная поджелудочная железа.

- Омфалоцеле (пупочная грыжа) – выпячивание органов брюшной полости через пупочное кольцо увеличенного размера.

- Гастрошиз - выпячивание внутренностей через дефект передней брюшной стенки непосредственно в амниотическую полость.

- Желтковая киста.

- Пупочная, или желтковая, свищ - когда желтковая проток не редуцируется, а образует соединение между пупком и кишечным трактом. Сквозь отверстие пупка выделяются фекалии.

- Дивертикул Меккеля - небольшая часть желточного протока остается в виде подвздошной кишки.

- Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) - вызывается отсутствием в стенке кишки парасимпатических узлов.

- Свищи - результат нарушения формирования клоаки.

- Неперфорированная отходников - возникает вследствие нарушение процесса формирования прямой кишки.

- Прямокишечно-отходников атрезии.

 

Кратко:

Пороки возникают в процессе формирования структур, в ходе онтогенеза. Большинство из них возникает в промежутке между третьим и восьмым неделями беременности

Аномалии ЖКТ:

* Щель неба.

* Врожденная грыжа пищеводного отверстия.

* Атрезия (отсутствие отверстий) пищевода и стеноз пищевода.

* Пилоростеноз - гипертрофия циркулярной мускулатуры желудка в области привратника.

* Атрезия или гипоплазия (недоразвитие тканей) внутрипеченочных желчных путей.

* Дополнительные печеночные протоки и удвоение желчного пузыря.

* Кольцевая и дополнительная поджелудочная железа.

* Омфалоцеле (пупочная грыжа) – выпячивание органов брюшной полости через пупочное кольцо увеличенного размера.

* Гастрошиз - выпячивание внутренностей через дефект передней брюшной стенки непосредственно в амниотическую полость.

* Желтковая киста.

* Пупочная, или желтковая, свищ - когда желтковая проток не редуцируется, а образует соединение между пупком и кишечным трактом. Сквозь отверстие пупка выделяются фекалии.

* Дивертикул Меккеля - небольшая часть желточного протока остается в виде подвздошной кишки.

* Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) - вызывается отсутствием в стенке кишки парасимпатических узлов.

* Свищи - результат нарушения формирования клоаки.

* Неперфорированная отходников - возникает вследствие нарушения процесса формирования прямой кишки.

* Прямокишечно-отходников атрезии.

БИЛЕТ 16
1.Строение и функции нуклеиновых кислот. ДНК и РНК, понятие о матричных процессах. АТФ.

СТРОЕНИЕ ДНК.

1)Азотистое основание – пиримидиновые: Т,Ц, У. Пуриновые: А, Г. Соединяются посредсвом фосфодиэфирных связей между дезоксирибозой и остатками фосф к-ты. Две цепи ДНК удерживаются за счёт водородных связей между нуклеотидами. Правило комплимент арности – хим сродство, соответствие по типу «ключ к замку».
2)Дезоксирибоза – 5’ и 3’ концы ДНК. Цифры соотв номерам атомов углерода в молекуле сахара, по кот происходит присоединение след нуклеотида.
3)Остаток фосф к-ты
Способны к самовоспроизводству-репликация. Запись ген информации.
Моносахарид нуклеотида ДНК представлен дезоксирибозой.

Функция ДНК — хранение и передача наследственной информации.
Полинуклеотидная цепь образуется в результате реакций конденсации нуклеотидов. При этом между 3'-углеродом остатка дезоксирибозы одного нуклеотида и остатком фосфорной кислоты другого возникает фосфоэфирная связь (относится к категории прочных ковалентных связей). Один конец полинуклеотидной цепи заканчивается 5'-углеродом (его называют 5'-концом), другой — 3'-углеродом (3'-концом).Против одной цепи нуклеотидов располагается вторая цепь. Расположение нуклеотидов в этих двух цепях не случайное, а строго определенное: между аденином и тимином возникают две водородные связи, между гуанином и цитозином — три водородные связи. Принцип комплиментарности – химсродство, приводящее к пространственному соответствию по типу «ключ к замку».

 

РНК - одноцепочечная полимерная молекула из рибонуклеотидов. В основании другой сахар – рибоза. Отличие-углерод на ОН замещён. И-РНК ген инф о строении белков. Р-РНК в состав рибосом. Т-РНК переносят АК к месту синтеза белка. Обр в процессе транскрипции.

 

АТФ - — универсальный источник энергии в живых клетках. АТФ содержится во всех клетках растений и животных. АТФ состоит из остатков: 1) азотистого основания (аденина), 2) моносахарида (рибозы), 3) трех фосфорных кислот. Поскольку АТФ содержит не один, а три остатка фосфорной кислоты, она относится к рибонуклеозидтрифосфатам.

Для большинства видов работ, происходящих в клетках, используется энергия гидролиза АТФ. При этом при отщеплении концевого остатка фосфорной кислоты АТФ переходит в АДФ (аденозиндифосфорную кислоту), при отщеплении второго остатка фосфорной кислоты — в АМФ (аденозинмонофосфорную кислоту). Связи между концевым и вторым, вторым и первым остатками фосфорной кислоты называются макроэргическими (высокоэнергетическими).Запасы АТФ постоянно пополняются. В клетках всех организмов синтез АТФ происходит в процессе фосфорилирования, т.е. присоединения фосфорной кислоты к АДФ. Фосфорилирование происходит с разной интенсивностью при дыхании, гликолизе, фотосинтезе. АТФ является основным связующим звеном между процессами, сопровождающимися выделением и накоплением энергии, и процессами, протекающими с затратами энергии. Кроме этого, АТФ наряду с другими рибонуклеозидтрифосфатами является субстратом для синтеза РНК.

2.Паразитиформные клещи

3. Генотип и фенотип. Комплементарность.

Генотип – совокупность наследственных признаков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было у родителей. Генотип складывается при взаимодействии двух геномов (яйцеклетки и сперматозоида) и представляет собой наследственную программу развития, являясь целостной системой, а не простой суммой отдельных генов. Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида, действуя в пользу стабилизирующего отбора. Так, генотип человека определяет (детерминирует) рождение ребенка, у зайца – беляка потомство будет представлено зайчатами, из семян подсолнечника вырастет только подсолнечник.

Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.

Если рассмотреть результаты самоопыления гибридов F2, можно обнаружить, что растения, выросшие из желтых семян, будучи внешне сходными, имеющие одинаковый фенотип, обладают различной комбинацией генов, т.е. разный генотип.

Понятия генотип и фенотип – очень важные в генетике. Фенотип формируется под влиянием генотипа и условий внешней среды.

Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды. Таким образом, проявление генофонда породы (сорта) зависит от окружающей среды, т.е. условий содержания (климатические факторы, уход). Часто сорта, созданные в одних районах, мало пригодны к разведению в других.

Под комплементарностью понимают такой тип взаимодействия генов, при котором два гена вместе обусловливают развитие нового признака, отличного от родительских вариантов. Существует не менее трех типов комплементарности:

• доминантные гены различаются по фенотипическому проявлению;

• доминантные гены имеют сходное фенотипическое проявление;

• и доминантные, и рецессивные гены имеют самостоятельное фенотипическое проявление.

4. Генные болезни. Характеристика, возможности диагностики и подходы к лечению.

Генные болезни — заболевания, которые вызываются генными мутациями. Последние передаются из поколения в поколение без изменений.

Существует более 2000 разнообразных наследственных заболеваний человека, характеризующихся различными нарушениями обмена веществ, системы крови, органов чувств, нервной и других систем. Общая частота генных болезней в популяциях равна примерно 1-2%, в то время как отдельные формы наследственной патологии встречаются значительно (в десятки-сотни - тысячи раз) реже.

Возникшие под влиянием мутагенов в гене мутации обычно приводят как к количественным, так и качественным нарушениям в синтезируемом ферменте, белковом продукте. Это обязательно сказывается в виде того или иного нарушения структуры, метаболизма и функций, соответствующего той или иной картине наследственной патологии. Таким образом в патогенезе генных болезней особое место занимают, во-первых, наследственные ферментопатии (энзимопатии) — наследственные заболевания, обусловленные отсутствием какого-либо фермента или существенным изменением его активности, во-вторых, те или иные структурные нарушения клеток.

Развитие патологических, как и нормальных наследственных признаков можно выразить общей схемой: ген —> фермент —> биохимическая реакция —> признак.

Наследственные болезни клинически могут обнаруживаться в различном возрасте, что зависит не только от степени, локализации и характера изменения наследственного аппарата, но и от условий жизни (питания, работы, отдыха, состояния окружающей среды, вида и характера повреждений и др.).

В зависимости от количества генных мутаций выделяют моногенные и полигенные болезни.

Моногенные болезни являются истинно наследственными заболеваниями (с полностью сформированным дефектом метаболизма, структуры и функции), передающимися в ряду поколений. Полигенные чаще относятся к болезням с наследственным предрасположением (с незначительным дефектом метаболизма, структуры и функции), причём эта предрасположенность обычно бывает многофакторной.

Как аномалии, так и болезни могут наследоваться по аутосомно-доминантному типу, аутосомно-рецессивному типу, а также сцеплено с полом (т.е. передаваться с половой, главным образом, с Х- хромосомой).

БИЛЕТ 17

1.МЕЙОЗ И ЕГО БИОЛОГИЧСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

Мейоз – деление кл с уменьшением числа Х в 2 раза из одной кл с гапоидным набором Х.

Профаза1 – Лептонема(Хтесно сближены и прикреплены к ламине), Зигонема(стадия сопряж нитей. Коньюгация гомологичных Х), Пахинема(стадия толстых нитей. Спирализация Х, Кроссинговер), Диплонемма(стадия двойных нитей. Гомологич Х отталкиваются руг от друга), Диакинез(ст обособлённых двойных нитей)

Метафаза1 – к Х присоед 1 кинетохорная нить веретена деления от полюса.

Анафаза1 – Нити веретена деления укорачиваются к поюсам и расхождение по 1 Х гомологичной.

Телофаза1 – депирализация Х, восстановление ядерной оболочки, 2 дочерние кл, гаплоидный набор Х.

Второе деление идёт как митоз

Значение:Для поддержания постоянсва Х у особей одного вида. Явл источником комбинативной изменчивости за счёт кроссинговера и независимого расхождения Х.

2.Вши

тип членистоногие.класс насекомые

3. Генотипическая структура популяций, закон Харди-Вайнберга.

это закон популяционной генетики — в популяции бесконечно большого размера, в которой не действует отбор, не идет мутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями, не происходит дрейф генов, все скрещивания случайны — частоты генотипов по какому-либо гену в случае если в популяции есть два аллеля этого гена будут поддерживаться постоянными из поколения в поколение и соответствовать уравнению:

p2 + 2pq + q2 = 1 (при условии наличия только двух аллелей данного гена), где p2 — доля гомозигот по одному аллелю (например, доминантному – AA), q2 — доля гомозигот по другому аллелю (aa), 2pq — доля гетерозигот (Aa), p — частота в популяции доминантного аллеля (A), q — частота рецессивного аллеля (a). При этом p + q = 1, или A + a = 1.

4.Мультифакториальные болезни. Характеристика наследственной предрасположенности.

Мультифакториальные заболевания (наследственно предрасположенные, много-факторные, «Сomplex genetic disorders») - это большая и нозологически разнообразная группа болезней, развитие которых определяется взаимодействием определенных наследственных факторов (мутаций или сочетаний аллелей) и факторов среды. Этиология и патогенез данных болезней сложны, многоступенчаты и во многом еще неясны и, естественно, разные для каждой болезни.Широкий генетический полиморфизм популяций человека обеспечивает генетическую уникальность каждого индивида, которая выражается не только в физических отличиях, способностях, характере, но и в реакциях организма на патогенные факторы внешней среды. Болезни с наследственной предрасположенностью возникают у лиц с соответствующим генотипом (сочетание «предрасполагающих» аллелей) при провоцирующем действии факторов среды. Наследственная предрасположенность к болезни может иметь полигенную и моногенную основу. Соотносительная роль генетических и средовых факторов различна не только для данной болезни, но и для каждого больного. С определенной долей условности мультифакториальные болезни можно разделить на:1) врожденные пороки развития, 2) распространенные психические и нервные болезни,3) распространенные болезни «среднего» возраста.

Кратко:болезни с наследственным предрасположением.Эта группа болезней отличается от генных болезней тем, что для своего проявления нуждается в действии факторов внешней среды. Среди них также различают:

* Моногенные- наследственная предрасположенность обусловлена одним патологически измененным геном

* Полигенные- определяются многими генами, которые в нормальном состоянии, но при определенном взаимодействии между собой и с факторами среды создают предрасположение к появлению заболевания.

У генетически чувствительных индивидов нежелательные реакции могут вызывать некоторые компоненты пищи и пищевые добавки. Наряду с химическими агентами у людей отмечается наследуемая патологическая реакция на физические факторы (тепло, холод, солнечный свет) и факторы биологической природы (вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, вакцины). Иногда отмечается наследственная устойчивость к действию биологических агентов. При заболеваниях, связанных с нарушением системы аллельных генов, снижена норма реакций и адаптация к различным воздействиям. Эта группа болезней сложна для изучения, так как приходится выделить не только наследственные и средовые факторы, но и определить их удельный вес. Для этих целей в настоящее время используются специальные математические методы, позволяющие оценить соотносительный вклад каждой компоненты в развитие заболевания. С наследственным предрасположением подтверждается с помощью генеалогического, близнецового и популяционного методов.

* Псориаз

* сахарный диабет

* шизофрения.

* У людей II (А) группой крови чаще наблюдается рак желудка и кишечника, матки, яичником и молочной железы, порционная анемия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, холецистит, желчнокаменная болезнь, ревматизм.

* У людей с I (0) группой крови чаще встречается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

БИЛЕТ 18
1. Посттранскрипционный уровень регуляции действия генов

Регуляция на уровне процессинга РНК обеспечивает возможность образования различных типов зрелой, функционально активной мРНК. Процессинг РНК регулируется с помощью рибозимов (катализаторов рибонуклеиновой природы) и ферментов матураз.
Одной из форм сплайсинга является альтернативный сплайсинг, при котором одному участку ДНК и одному первичному транскрипту (пре-мРНК) может соответствовать несколько типов зрелой мРНК и, соответственно, несколько изотипов (т.е. разных форм) одного и того же белка, например, мышечного белка тропонина. Твердо установлено, что некоторые генетические заболевания человека (фенилкетонурия, некоторые гемоглобинопатии) обусловлены нарушением сплайсинга.
Сплайсинг РНК открыт сравнительно недавно, поэтому достоверных данных по регуляции активности генов на этом уровне недостаточно. Наиболее подробно изучена регуляция генов, контролирующих усвоение галактозы у дрожжей. Показано, что эти системы регуляции действуют как на уровне транскрипции, так и на посттранскрипционном уровне. При этом осуществляется многоступенчатая, или каскадная, регуляция, в которой участвуют элементы позитивного и негативного контроля, последовательно регулирующие активность друг друга.

2.Цепни. Строение и жизненные циклы.

Тип – Плоские черви

Класс – Ленточные черви
Свинной: Тонкий кишечник, мышцы
Тело лентовидное, белого цвета, 5-6 м. Головка(венчик и 4 присоски), шейка и членики. Яичник имеет 3-ю дольку, матка 7-12 ветвлений. Финна цистерк – пузырёк с жидкостью, внутрь вывернута головка.
Цикл: членики с яйцами – с фекалиями – кишечник свиньи(пх) – онкосфера –кровеносные сосуды и в стенки кишечника– финна цистерк – кишечник человека(ох) – сколекс - половозрелая форма(марита)
Алиментарный, перорально
Рвота,понос, цистерцикоз.
Обнаружение в фекалиях члеников.
Термическая обработка мяса. Охрана среды от фекалий. Ветеринарный контроль.
Бычий: тонкий кишечник.
Перорально, алиментарный.
Длинна 4-10 м. Отсутсвие крючьев на сколексе. Отсутвие 3 дольки яичника. Матка 17 ответвлений. Финна цистецерк.
Цикл: см выше.
Повреждение слизистой кишечника, кишечная непроходимость, слабость, боли.
Охрана от фекалий, ветеринарный контроль, экспертиза мяса, термическая обработка пищи.
Карликовый: Эндогенный, контактный
1-2 см.Крючья и присоски, длинная шейка. Стробила сод. 200 члеников. Финна цистецеркоид.
ОХ и ПХ человек.
Цикл: рот - тонкий кишечник – из яиц онкосферы – ворсинки слизистой – финна – просвет кишки – половозрелая особь(марита). Возможна аутоинвазия.
Разрушение ворсинок, тошнота, рвота, понос,боли в животе, арушение нс,сабость.
Обнаружение яиц в фкалиях.
Личная гигиена, выявление и лечение больных.

 

3.Генетика пола. Наследование признаков, сцепленных с полом. Дифференцировка пола.

Фенотипические различия между особями разного пола обусловлены генотипом. Есть правила индивидуальности, постоянства и парности хромосом. Гены находятся в хромосомах. Диплоидный набор хромосом называют кариотипом. В женском и мужском кариотипе 23 пары (46) хромосом. 22 пары хромосом одинаковы. Их называют аутосомами. 23-я пара хромосом - половые хромосомы. В женском кариотипе одинаковые XX-половые хромосомы. В мужском организме XY-половые хромосомы. Y - хромосома очень мала и содержит мало генов.

Пол наследуется как менделирующий признак (по законам Менделя).

Сочетание половых хромосом в зиготе определяет пол будущего организма.При созревании половых клеток в результате мейоза гаметы получают гаплоидный набор хромосом. В каждой яйцеклетке есть 22 аутосомы + Х-хромосома. Пол, который образуют гаметы, одинаковые по половой хромосоме, называют гомогаметным.