Несцепленное полигенное наследование. 3-й закон Менделя. 9 страница

2.Малярийный плазмодий

Род Plasmodium, Plasmodim falciparum – тропическая малярия, Plasmodim Vivax – трехдневная малярия, Plasmodim ovale – овале-малярия, Plasmodim malari ae – четырехдневная малярия
Морфологические особенности: Внутриклеточные паразиты. У зрелых форм отсутствуют органоиды движения. Питание, дыхание, выделение осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью периодов. Локализация в теле человека - клетки печени, эритроциты, плазма крови. Время жизни в организме человека - несколько лет. Инвазионнаястадия-спорозоит. Пути проникновения – трансмиссивный(инокулятивный, трансфузионный.
Факторы передачи - в организм человека попадает при укусе комара рода Anopheles; при переливании крови; при вливании консервированной крови (гемотерапии); при инъекциях плохо стерилизованными шприцами; от матери к ребенку при родах, когда имеет место частичное смешивание крови матери и ребёнка.
Источник инвазии - больной малярией человек.
Патогенность: - повышение температуры;-разрушение эритроцитов, возникновение анемии;-аллергизация организма;-токсическое воздействие;-вызывает истощение.
Лабораторная диагностика - микроскопическое исследование мазков крови или толстой капли крови с целью обнаружения шизонтов и гаметоцитов.Профилактика. Личная: индивидуальная защита от укусов комаров; принимать лекарственные противомалярийные препараты. Общественная:санитарно-просветительнаяработа, борьба с комарами; выявление и лечение больных малярией.Географическое распространение - страны с тропическим,субтропическим и умеренным климатом.

Цикл развития: 1. преэритроцитарная шизогония. Со слюной заражённого комара спорозоиты в кровь человека—клетки печени (рост и развитие бесполым путём)—стадия шизогонии(шизонты), разрушение клеток печени клетки называются мерозоиты—ток крови—эритроциты(эритроцитарная шизогония)
2. эритроцитарная (тканевая) шизогония. Мерозоиты (внутри эритроцита)—амёбовидный шизонт—деление шизогонией—стадия морулы, мерозоиты, при этом эритроцит разрушается—выход в плазму мерозоитов и попадание их в др эритроциты—цикл повторяется.
3. половое размножение и спорогония. Гаметоциты (инвазионая стадия комара)—желуд комара (при укусе больного ч-ка)—превращение в гаметы—они сливаются—образ подвижная оокинета—движ ч/з стенку желудка, здесь оокинта превращается в —ооциста (которая делится многократно)—спорогония(до 1000 спорозоитов)—выход наружу (ооциста лопается)—слюнн железы комара.

Трехдневная малярия - Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой(10-21-йдень) и длительной(6-13мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы наступают после латентного периода в несколько месяцев. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы. У впервые заболевших болезнь начинается с недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота, лицо бледнеет, температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей, головная боль, жажда, тошнота, нарастает тахикардия. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара - от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч.

Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно.

Четырехдневная малярия - Инкубационный период составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами - от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия - Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овалемалярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4года.

Тропическая малярия - Инкубационный период около 10 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды между приступами короткие (менее суток). В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. С первых дней болезни выявляется анемия. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца. Примерно в 10% заболевания развивается малярийная кома, в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождается конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Доп. Осложнение - отек легких.

3.Генные болезни. Характеристика, возможности диагностики и подходы к лечению.

Генные болезни — заболевания, которые вызываются генными мутациями. Последние передаются из поколения в поколение без изменений.

Существует более 2000 разнообразных наследственных заболеваний человека, характеризующихся различными нарушениями обмена веществ, системы крови, органов чувств, нервной и других систем. Общая частота генных болезней в популяциях равна примерно 1-2%, в то время как отдельные формы наследственной патологии встречаются значительно (в десятки-сотни - тысячи раз) реже.

Возникшие под влиянием мутагенов в гене мутации обычно приводят как к количественным, так и качественным нарушениям в синтезируемом ферменте, белковом продукте. Это обязательно сказывается в виде того или иного нарушения структуры, метаболизма и функций, соответствующего той или иной картине наследственной патологии. Таким образом в патогенезе генных болезней особое место занимают, во-первых, наследственные ферментопатии (энзимопатии) — наследственные заболевания, обусловленные отсутствием какого-либо фермента или существенным изменением его активности, во-вторых, те или иные структурные нарушения клеток.

Развитие патологических, как и нормальных наследственных признаков можно выразить общей схемой: ген —> фермент —> биохимическая реакция —> признак.

Наследственные болезни клинически могут обнаруживаться в различном возрасте, что зависит не только от степени, локализации и характера изменения наследственного аппарата, но и от условий жизни (питания, работы, отдыха, состояния окружающей среды, вида и характера повреждений и др.).

В зависимости от количества генных мутаций выделяют моногенные и полигенные болезни.

Моногенные болезни являются истинно наследственными заболеваниями (с полностью сформированным дефектом метаболизма, структуры и функции), передающимися в ряду поколений. Полигенные чаще относятся к болезням с наследственным предрасположением (с незначительным дефектом метаболизма, структуры и функции), причём эта предрасположенность обычно бывает многофакторной.

Как аномалии, так и болезни могут наследоваться по аутосомно-доминантному типу, аутосомно-рецессивному типу, а также сцеплено с полом (т.е. передаваться с половой, главным образом, с Х- хромосомой).

4. Генотип и фенотип. Множественный аллелизм. Наследование групп крови в системе АВО.

Генотип – совокупность наследственных признаков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было у родителей. Генотип складывается при взаимодействии двух геномов (яйцеклетки и сперматозоида) и представляет собой наследственную программу развития, являясь целостной системой, а не простой суммой отдельных генов. Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида, действуя в пользу стабилизирующего отбора. Так, генотип человека определяет (детерминирует) рождение ребенка, у зайца – беляка потомство будет представлено зайчатами, из семян подсолнечника вырастет только подсолнечник.

Генотип – это не просто сумма генов. Возможность и форма проявления гена зависят от условий среды. В понятие среды входят не только условия, окружающие клетку, но и присутствие других генов. Гены взаимодействуют друг с другом и, оказавшись в одном генотипе, могут сильно влиять на проявление действия соседних генов.

Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.

Понятия генотип и фенотип – очень важные в генетике. Фенотип формируется под влиянием генотипа и условий внешней среды.

Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды. Таким образом, проявление генофонда породы (сорта) зависит от окружающей среды, т.е. условий содержания (климатические факторы, уход). Часто сорта, созданные в одних районах, мало пригодны к разведению в других.

Аллельными генами (аллелями) называют гены, расположенные в одинаковых точках (локусах) парных гомологичных хромосом. Аллели оказывают влияние на развитие одного и того же признака организма, но выражение признака может быть разным. Например, признак семян — форма. Но семена могут быть круглыми и морщинистыми. Такие признаки, развивающиеся под контролем аллельных генов, называются альтернативными: ген круглой формы семян А обусловливает круглую форму, аллельный ген морщинистой формы а семян обусловливает морщинистую форму. Различия аллелей возникают путем мутации одного из них. Ген может изменяться и не один раз, по-разному влияя на развитие одного и того же признака. В результате возникает серия аллелей. Это явление получило название множественного аллелизма.

Наследование групп крови.

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.

Наследование группы крови контролируется аутосомным геном. Локус этого гена обозначают буквой I, а три его аллеля буквами А, В и 0. Аллели А и В доминантны в одинаковой степени, а аллель 0 рецессивен по отношению к ним обоим. В итоге существует четыре группы крови. Им соответствуют следующие сочетания аллелей и формируются следующие генотипы:

Первая группа крови (I) - 00

Вторая группа крови (II) - АА; А0

Третья группа крови (III) - ВВ; В0

Четвертая группа крови (IV) - АВ

В наследовании групп крови есть несколько очевидных закономерностей:

1. Если хоть у одного родителя группа крови I(0), в таком браке не может родиться ребёнок с IV(AB) группой крови, вне зависимости от группы второго родителя.

2. Если у обоих родителей I группа крови, то у их детей может быть только I группа.

3. Если у обоих родителей II группа крови, то у их детей может быть только II или I группа.

4. Если у обоих родителей III группа крови, то у их детей может быть только III или I группа.

5. Если хоть у одного родителя группа крови IV(AB), в таком браке не может родиться ребёнок с I(0) группой крови, вне зависимости от группы второго родителя.

6.Наиболее непредсказуемо наследование ребенком группы крови при союзе родителей со II и III группами. Их дети могут иметь любую из четырёх групп крови.

Резус-фактор - это липопротеид, расположенный на мембранах эритроцитов у 85% людей (они считаются резус-положительными). В случае его отсутствия говорят о резус-отрицательной крови. Эти показатели обозначаются латинскими буквами Rh со знаком «плюс» или «минус» соответственно. Для исследования резуса, как правило, рассматривают одну пару генов.

· Положительный резус-фактор обозначается DD или Dd и является доминантным признаком, а отрицательный – dd, рецессивным. При союзе людей с гетерозиготным наличием резуса (Dd) у их детей будет положительный резус в 75% случаев и отрицательный в оставшихся 25%.

Наследование резус-фактора кодируется тремя парами генов и происходит независимо от наследования группы крови.Наиболее значимый ген обозначается латинской буквой D. Он может быть доминантным - D, либо рецессивным - d.

Система групп крови ABO - это основная система групп крови, которая используется при переливании крови у людей.

Считается, что система групп крови ABO, впервые была обнаружена австрийским ученым Карлом Ландштейнером(Karl Landsteiner), который определил и описал три различных типа крови в 1900 году. За свою работу он был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1930 году. Через недостаточно тесные связи между научными работниками того времени, значительно позже было установлено, что чешский серолог (врач, специализирующийся на изучении свойств сыворотки крови) Ян Янский (Jan Janský) впервые независимо от исследований К. Ландштейнера выделил 4 группы крови человека. Однако именно открытие Ландштейнера было воспринято научным миром того времени, тогда как исследования Я. Янского были относительно неизвестными. Однако на сегодня, именно классификация Я. Янского до сих пор применяется в России, Украине и государствах бывшего СССР.

БИЛЕТ 25

1. Апоптоз

АПОПТОЗ – ЗАПРОГРАМИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛ. Генетически регулируемый процесс саморегуляции кл. Не сопровождается воспалением. Длится 1-3 ч. Морфология: уменьшение объёма кл, перестройка мембранных структур, конденсация хроматина, разрыв нитей ДНК, Реорганизация ядра и обр мембранных апоптозных телец. Каспазы- расщипляют кл белки. Фагоцитоз остаточных тлец соседними кл.

Причины: Гипоксия млм гипероксия, нарушение спектра жизненно-важных метаболитов, онкопротеины, прямое повреждение ДНК. Вирусы. Бактерии.

Ф:поддержание постоянства состава кл. Формообр в эмбриогенезе. Выработка деффектных, мутац, инфицир кл. Обеспечение морфогенеза. Поддержание гомеостаза.

Фазы:Сигнальная(сигнал приходит о кл гибели), Адапторная(Б передают сигнал в кл и он идёт дальше), Эффекторная (белки-каспазы), Деградационная(Сам апоптоз).
Механизм: передача сигнала точной гибели от рецепторов в ядро. Сигналы продуцируются кл иммунной системы – клетки-лиганды. Лиганды взаимодействуют с рецепторами и запускается процесс передачи сигналов, которые активируют гены р53 и ВАХ.
р53 – поучение сигнала, затем активация р53, повышение его уровня, присоединение к повреждённой ДНК.
ВАХ – геном-мишень р53. Стимулирует выход из митохондрий цитохрома С.

2. Мухи.

3.Популяционные эффекты мутаций, малой численности и миграции особей.

Самое важное свойство генов - их способность передаваться неизменными от поколения к поколению. Однако если бы генетический материал никогда не менялся, эволюция была бы невозможна. Исходя из этого, гены - носители генетической информации - должны обладать способностью к случайным изменениям. Такие изменения, действительно, происходят, и их называют мутациями. Этот термин был введен в 1901 г. Де Фризом для обозначения случайных и стабильных генетических отклонений, возникающих у растений. Мутации генов и хромосом - это ненаправленные, случайные изменения генетического материала, происходящие спонтанно или под влиянием различных физических, химических и биологических факторов.

Спонтанный мутагенез является единственным поставщиком новых вариантов генов в популяции и в силу этого важным источником наблюдающегося генетического разнообразия. Скорость, или частота матирования, измеряется долей гамет на поколение, в которых произошли мутационные изменения конкретного гена. Возникают мутации с очень низкой частотой. Примерная оценка скорости этого процесса составляет 1 на 10-5 на гамету за поколение.

Таким образом, мутационное давление оказывает крайне слабое влияние на изменение частот аллелей в популяциях. Тем не менее, важное эволюционное значение мутационного процесса состоит в создании разнообразия аллелей и появлении новых генов.

1. Геномные мутации, приводящие к изменению числа хромосом, которые для человека ограничиваются случаями увеличения либо утраты отдельных хромосом (например, половые хромосомы и обусловленные ими синдромы Шерешевского- Тернера (моносомия по Х-хромосоме у женщин); Клайнфельтера (добавочная Х-хромосома у мужчин); а также аутосомы - синдром Дауна (трисомия по 21-й хромосоме); синдром Патау (трисомия - 13); синдром Эдвардса (трисомия - 18).

2. Хромосомные мутации, при которых нарушается структура хромосом, а их число в клетке остается неизменным. В эту группу входят синдромы с незначительными делецияями или дупликациями строго определенных участков хромосом. К их числу относят синдромы Лангера-Гидеона (8q23 q24), Прадера-Вилли и Ангельмана (15q11 - q12 в 15 хромосоме от отца или матери соответственно), Миллера-Дикера (17р-13), Ди Георге (22q-11), Беквита-Видемана (11р + 15), опухоль Вильмса, аниридия (11р - 13), ретинообластома (13q-14).

3. Генные мутации, которые могут быть обнаружены только путем тщательного генетического анализа родословных и не обязательно имеют отношение к видимым патологическим проявлениям, часто являясь вариантом нормального генетического полиморфизма. Тем не менее, эта мутационная изменчивость обусловливает формирование широчайшего круга болезней человека. Достаточно упомянуть обширный каталог болезней Маккьюсика, включающий свыше 4000 различных нозологических форм патологии, связанной с этим типом мутаций генома, и продолжающий постоянно расширяться.

Судьба единичной мутации была впервые аналитически продемонстрирована Р. Фишером в 1930 г. Он показал, что при постоянном размере популяции вероятность утраты мутантного гена уже в первом поколении равна 0,37, а предельная вероятность окончательной его потери с ростом числа поколений стремится к 1. Этот результат отмечается при нейтральности мутантного гена и отсутствии действия других факторов популяционной динамики. Таким образом, поскольку потеря вновь возникающих вариантов генов процесс необратимый, подавляющее большинство мутаций не имеет шансов закрепиться в популяции.

Необходимо иметь в виду, что истинные обратные мутации, возвращающие структуру гена к его исходному состоянию, составляют лишь малую часть от общего числа мутационных событий. Абсолютное большинство реверсий обусловлено мутациями других генов, оказывающих супрессорный эффект на измененный ген.

Следует отметить еще два обстоятельства. Во-первых, нередко частоты аллелей находятся в неравновесном состоянии, потому что на них, помимо мутаций, действуют и другие факторы популяционной динамики, например, естественный отбор, который может благоприятствовать одному аллелю в ущерб другого. Во-вторых, при наличии и прямых, и обратных мутаций изменение частот аллелей происходит еще более медленно, чем только при прямом мутировании.

Таким образом, можно с уверенностью говорить о том, что мутационный процесс крайне медленный и сам по себе изменяет генетическую структуру популяции с очень малой скоростью. Если бы мутации были единственным фактором популяционной динамики, то эволюция протекала бы очень медленно.

Миграцией, или потоком генов, называется процесс, когда особи из одной популяции перемещаются в другую и скрещиваются с ее представителями, оставляя потомство. Поток генов сам по себе не приводит к изменению частот аллелей в целом у вида, но в локальной популяции, если частоты аллелей у мигрантов и старожилов различны, происходят их смешение и изменение генных частот.

Чем больше доля пришельцев в популяции и чем значительней у них и старожилов различия в частотах аллеля, тем выше скорость изменения. Изменение частоты аллеля становится равным нулю, либо когда имеет место нулевое давление мигрантов, либо когда значения частоты аллеля у эмигрантов и старожилов равны. Следовательно, если миграция не прекращается, частота аллеля изменяется до тех пор, пока она не станет равной у мигрантов и в принимающей популяции.

4. Филогенез нервной системы хордовых (и пороки развития).

Филогенез нервной системы:

Существует две интегрирующие системы: нервная система и эндокринная система

Эндокринная система это древняя система регуляции. У позвоночных большое значение имеет НС т.к. способная быстро регулировать процессы и механизмы.

НС закладывается из эктодермы в виде пластинки, а затем трубки над хордой, передний конец которой расщепляется и формирует головной мозг с 5 отделами (передний, промежуточный, средний, задний и продолговатый).

* У рыб и амфибий самый крупный отдел мозга это средний, который связан с центрами зрения, передний мозг на полушария не разделен, промежуточный мозг связан с эпифизом, гипофизом и в нем расположен гипоталамус – центральный орган эндокринной системы. Тип мозга ихтиопсидный – центр интеграции средний мозг.

• У рептилий увеличивается передний мозг и разделен на полушария, крыша которого состоит из нервных клеток (зачатки древней коры – архикортекс), и в нем особенно развиты полосатые тела. Средний мозг имеет большие размеры. Интегрирующим центром являются полосатые тела переднего мозга и средний мозг – ихтиопсидный тип мозга.

* У млекопитающих маммалийный тип мозга – сильное развитие переднего мозга и коры. Передний мозг разделен на полушария соединенные между собой комиссурами, покрыт с наружи корой (скопление тел нервных клеток, имеет сложное строение и называется неокортекс) в которой находятся высшие центры зрительного, слухового, осязательного и двигательного анализатора и центры высшей нервной деятельности. Промежуточный мозг включает гипоталамус, эпифиз и гипофиз. В среднем мозге располагаются четверохолмие с подкорковыми центрами. Хорошо развит мозжечок, имеет свою кору и регулирует координацию движений и тонус мышц.

Из переднего утолщения нервной трубки в начале филогенеза формируется три пузыря (передний, средний и задний, которые:

Передний → telencephalon (конечный) et diencephalon (промежуточный)

Средний → mesencaphalon (средний)

Задний → metencephalon (задний) et medula oblongata (продолговатый).

Многие пороки развития НС несовместимы с жизней.

Пороки развития НС:

* Рахизхиз (платиневрия) – не замыкание нервной трубки

* Олигофрения с нарушением рефлексов

* Микроцефалия и ацефалия

* Прозенцефалия – недоразделение полушарий и недоразвитие коры

– агирия – отсутствие извилин

– олигирия – мало извилин

– пахигирия – утолщение извилин

Многие пороки развития НС несовместимы с жизней.

Пороки развития НС:

* Рахизхиз (платиневрия) – не замыкание нервной трубки

* Олигофрения с нарушением рефлексов

* Микроцефалия и ацефалия

* Прозенцефалия – недоразделение полушарий и недоразвитие коры

o агирия – отсутствие извилин

o олигирия – мало извилин

o пахигирия – утолщение извилин

Картинка репликация

 

БИЛЕТ 26

1.Строение половых клеток.

Сперматозоиды: гаплоидные муж половые кл, очень подвижные. Ф: сохр и донести до яйцекл отцовские гены.

Части: Головка (гаплоидное ядро с неактивным хроматином, акросому с гидролитическими ферментами) Шейка(содержит митохондрии и центриоли-обеспечивают энергией спермий) Хвост (аксонема-локомоторный аппарат, движени хвоста; из тубулиновых микротрубочек)

Яйцеклетки: жен половая кл, содержит все необходимые в-ва для роста и развития зародыша. ЦП(все материалы для развития зародыша; полярна). Желток(гранулы с липидами, АК и углеводами). ООплазма содержит кортикальные гранулы. Наличие спец оболочек: Первичные – само яйцо,из гликопротеинов. Вторичные – окружена слоем фолликулярных кл. Третичная – Зищита яйца от вредных воздействий.

 

2. Печеночный и ланцетовидный сосальщики

Тип – Плоские черви

Класс – Сосальщики

3. Изменчивость и ее формы.

Изменчивость - способность живых организмов приобретать новые признаки и свойства. Изменчивость отражает взаимосвязь организмов с внешней средой. Различают ненаследственную и наследственную изменчивость

Наследственная, или генотипическая, изменчивость — изменения признаков организма, обусловленные изменением генотипа. Она, в свою очередь, подразделяется на комбинативную и мутационную. Комбинативная изменчивость возникает вследствие перекомбинации наследственного материала (генов и хромосом) во  время гаметогенеза и полового размножения. Мутационная изменчивость возникает в результате изменения структуры наследственного материала.

Комбинативная изменчивость широко распространена в природе. Она является важнейшим источником большого наследственного разнообразия, наблюдаемого у животных организмов. Новые комбинации наследственной информации появляются в результате полового размножения.Комбинативная изменчивость связана с получением новых сочетаний генов в генотипе, что приводит к появлению организмов с новым фенотипом. Это происходит в результате:

* независимого расхождения хромосом при мейозе;

* случайного сочетания при оплодотворении;

* рекомбинации генов в результате кроссинговера;

* взаимодействия генов.

Сами гены при этом не изменяются.Отличие детей от родителей связано с комбинированием в генотипе детей генов их родителей.Комбинативной изменчивостью у человека можно объяснить появление у детей II и III групп крови, в отличие от I и IV групп, характерных для их родителей.Селекционеры часто используют скрещивание отличающихся друг от друга пород и сортов для получения новых. У гибридов, возникших в результате скрещивания, проявились не только новые сочетания признаков, но и новые признаки. Например, при скрещивании кур с розовидным гребнем с породой, обладающей гороховидным гребнем закономерно появились особи с ореховидным гребнем.С комбинативной изменчивостью связано явление гетерозиса - повышенной гибридной силы - которая наблюдается в 1-м поколении при гибридизации между разными сортами растений. У гибридов увеличивается рост, жизнеспособность, урожайность. Ярко выражен гетерозис у кукурузы.Гетерозис можно объяснить тем, что: