Основные заболевания почек

Ø Нефрит – воспаление почек.

Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит). По течению нефриты бывают острые и хронические.

Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.

Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.

Ø Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.

Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.

Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

Ø Нефроз (нефротический синдром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки. Разновидность нефроза: некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Нg, Сr, As).

Ø Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.

Ø Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.

Нарушение функций пищеварения

У моногастричных животных: нарушение моторной функции желудка – антиперистальтические сокращения в (обратном направлении) => непроизвольное извержение желудочного содержимого через ротовое отверстие – рвота.

Рвота по происхождению:

1. Рефлекторная; стимулируется импульс блуждающего нерва с перераздражением рецепторов желудка и кишечника – кишечно-желудочная рвота, а также рецепторов печени, почек и матки.
2. Центральная – непосредственное раздражение рвотного центра ядами, токсинами; при менингите, при сотрясении головного мозга, при уремии.

Предшествует рвоте тошнота. При тошноте: слюнотечение, слабость, побледнение, снижение температуры конечностей, понижение артериального давления => возбуждение вегетативной НС.

Отрыжка – выход газов через ротовую полость. Причина: не самопроизвольное заглатывание воздуха, при быстром принятии пищи, частом и длительном использовании жевательной резинки.

Изжога – частичный выброс содержимого желудка в нижнюю часть пищевода => желудок совершает антиперистальтические движения (кислый привкус во рту, м.б. привкус желчи).

Взаимосвязь между нарушениями секреторной и моторной функциями желудка и кишечника

Норма: общая кислотность 20-30%, концентрация свободной соляной кислоты 10%.

При гиперацидном гастрите (воспаление слизистой оболочки желудка в сочетании с повышенной кислотностью желудочного сока.): общая кислотность около 60%, концентрация свободной соляной кислоты 40%; в двенадцатиперстную кишку поступает очень кислый пищевой ком, на его нейтрализацию затрачивается больше времени; пища, оставшаяся в желудке, подвергаются дальнейшему взаимодействию с HCl => пищевой ком размягчается и при последующем поступлении в кишечник плохо раздражает его механо-рецепторы => перистальтика замедляется, и развиваются запоры, которые нередко сопровождаются метеоризмом (повышенным газообразованием).

При гипоацидном гастрите (гастрите с пониженной кислотностью): общая кислотность менее 20%, концентрация свободной HCl стремится к 0. Поэтому двенадцатиперстную кишку поступает слабо подкисленный пищевой ком, на его нейтрализацию затрачивается меньше времени; пища, оставшиеся в желудке, плохо обрабатывается HCl, она грубая и при последующем поступлении в кишечник хорошо раздражает его рецепторы => перистальтика усиливается => диарея.