Мозговое вещество надпочечников содержит хромаффинные клетки, которые являются частью обшей системы нейро-эндрокринных клеток организма или APUD — системы (Airline and amine Precursors Uptake and Decarboxylation), т.е. системы поглощения и декарбоксилирования аминов и их предшественников. К этой системе относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, клетки желудочно-кишечного тракта (энтериноииты), продуцирующие кишечные гормоны, клетки островков Лангерганса поджелудочной железы и К-клетки щитовидной железы.
Гормоны мозгового вещества — катехоламины — образуются из аминокислоты тирозина. Хотя надпочечник и секретирует значительно больше адреналина, тем не менее в состоянии покоя в крови содержится в четыре раза больше норадреналина, так как он поступает в кровь и из симпатических окончаний. Секреция катехоламинов в кровь хромаффинными клетками осуществляется с обязательным участием Са+2, кальмодулина и особого белка синексина, обеспечивающего агрегацию отдельных гранул и их связь с фосфолипидами мембраны клетки.
|
|
Катехоламины – гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды. Физиологические эффекты катехоламинов, обусловлены различиями в адренорецепторах (альфа и бета) клеточных мембран, при этом адреналин обладает большим сродством к бета-адренорецепторам, а норадреналин – альфа. Повышение чувствительности адренорецепторов к адреналину, т.е. пермиссивный эффект, оказывают гормоны щитовидной железы и глюкокортикоиды.
Основные функциональные эффекты адреналина проявляются в виде:
1) Учащения и усиления сердечных сокращений,
2) Сужения сосудов кожи и органов брюшной полости,
3) Повышения теплообразования в тканях,
4) Ослабления сокращений желудка и кишечника,
5) Расслабления бронхиальной мускулатуры,
6) Стимуляции секреции ренина почкой,
7) Уменьшения образования мочи,
8) Повышения возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций.
Адреналин вызывает мощные метаболическе эффекты в виде усиленного расщепления гликогена в печени и мышцах из-за активации фосфорилазы, а также подавление синтеза гликогена, угнетение потребления глюкозы тканями, что в целом ведет к гипергликемии. Адреналин вызывает активацию распада жира, мобилизацию в кровь жирных кислот и их окисление. Все эти эффекты противоположны действию инсулина, поэтому адреналин называют контринсулярным гормоном. Адреналин усиливает окислительные процессы в тканях и повышает потребление ими кислорода.
Таким образом, как кортикостероиды, так и катехоламины обеспечивают активацию приспособительных защитных реакций организма и их энергоснабжение, неспецифически повышая устойчивость к неблагоприятных влияниям среды.
|
|
Классификация болезней надпочечников.
1) Синдром Кушинга.
2) Недостаточность коры надпочечников.
3) Гиперальдостеронизм.
СИНДРОМ КУШИНГА
Это заболевание, обусловленное нарушением функции гипофиз-надпочечниковой системы с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание встречается у собак, кошек, старых лошадей, возможно и у других животных.
Этиология. Гиперкортицизм у собак возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза (80-85% случаев) или непосредственно коры надпочечников. спонтанного гиперкортицизма у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников при аденоме гипофиза вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ. Причинами гиперкортицизма могут быть гормонально-активная опухоль коры надпочечников – глюкостерома.
У кошек заболевание протекает тяжелее, чем у собак и часто сочетается с сахарным диабетом, синдромом повышенного травмирования кожи.
У лошадей причиной болезни является только поражение гипофиза: гипертрофия, гиперплазия и аденома
Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин, синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ, повышенный синтез которого приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь, кортизола. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, её поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускоряют выделение калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.
Симптомы. Основные симптомы у собак – ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость.