ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:
- деятельностью сердца;
- тонусом сосудов;
- состоянием крови — величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.
Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения — состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.
Основные причины недостаточности кровообращения:
- патология сердца;
- нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
- изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.
По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.
|
|
Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:
- острый инфаркт миокарда;
- некоторые виды аритмии;
- шок;
- острая кровопотеря.
Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:
- хронические воспалительные заболевания сердца;
- кардиосклероз;
- пороки сердца;
- гипер- и гипотензивные состояния;
- анемии.
По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.
1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.
Виды коронарной недостаточности:
- обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
- необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.
Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.
|
|
Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:
- расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
- повреждение их мембран и ферментов;
- дисбаланс ионов и жидкости;
- расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.
Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.
2. Аритмии — патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.
Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.
Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.
Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.
Выделяют следующие виды нарушений проводимости:
- замедление или блокада проведения;
- ускорение проведения.
Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.
Возбудимость — свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.
К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.
Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.
Пароксизмальная тахикардия — приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.
Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
3. Сердечная недостаточность — синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.
Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца — травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:
- увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
- возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.
Виды сердечной недостаточности (схема 3).
|
|
По преимущественно пораженному отделу сердца:
- левожелудочковая, которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
- правожелудочковая, которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких — бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.
По скорости развития:
- Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
- Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.
Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.
К числу основных среди них относятся:
- уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
- увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3
- повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
- повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
- снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.
|
|