2020-06-08
96Медицинская академия имени С. И. Георгиевского
Кафедра: детской стоматологии
преподаватель: доцент Жирова В.Г
Реферат
На тему: "анатомо-физиологические особенности пародонта у детей. Рентгенологическая картина тканей пародонта у детей. Классификация, алгоритм обследования детей с заболеванием пародонта"
Выполнила: студентка 5-курса
153-а группы
стоматологического факультета.
Аблятифова Э.С
Введение.
Пародонтология является одним из наиболее важных разделов
современной стоматологии. Это связано с высокой распространенностью
поражений пародонта. Заболевания пародонта сопровождаются сложными
морфофункциональными изменениями в тканях. Степень выраженности этих
изменений зависит как от общего состояния организма, так и от возрастных
особенностей строения тканей пародонта. В период роста и развития
зубочелюстной системы, и пародонта в частности, длительно протекающие
патологические процессы приводят к нарушению формирования тканей и к
раннему разрушению комплекса пародонта, развитию подвижности и
выпадению зубов. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика
заболеваний пародонта и проведение своевременного лечения с учетом
возрастных особенностей строения пародонта у детей.
Все вышесказанное свидетельствует о необходимости постоянного
улучшения программы подготовки врача - стоматолога по разделу
заболеваний пародонта у детей. Повышение уровня подготовки по данному
разделу происходит в высшем учебном заведении, при обучении в
интернатуре по специальности «Стоматология».
Главная цель учебного пособия ознакомить врачей-интернов с
современными взглядами на этиологию, патогенез, диагностику заболеваний
пародонта.
В учебном пособии собран большой теоретический материал, который
включает в себя как новые литературные данные по пародонтологии
детского возраста, так и классические положения данного раздела. В учебном
пособии представлены разделы, которые предусмотрены учебным планом
подготовки врачей-интернов.
Все предложения и замечания, направленные на улучшение качества
учебного пособия будут приняты автором с благодарностью. 5
Особенности строения пародонта у детей.
Пародонт представляет собой комплекс тканей окружающих зуб, куда
входят собственно зуб, периодонт, слизистая оболочка десны и костная
стенка альвеолы, которые в морфофункциональном отношении могут
рассматриваться как единый орган.
Термин ―пародонт‖ введен Weski в
1903г. В 1 905г. Н. Н. Несмеянов впервые
ввел термин ―амфодонт‖ и определил, что в
пародонт входят мягкие и твердые ткани
зуба. К числу мягких тканей он относил
эпителий десны, эмалевый покров (cuticula
dentis), подэпителиальную и
надальвеолярную соединительную ткань.
Твердые ткани, по его мнению, состоят из
костных элементов: цемента корня и
костной ткани альвеолы.
Слизистая оболочка десны
представляет собой часть слизистой
оболочки полости рта, окружающая зубы и
альвеолярные отростки челюстей. В
настоящее время признано выделение
следующих зон десны: свободная десна,
состоящая из межзубного сосочка и
краевой десны; прикрепленная десна и
подвижная альвеолярная слизистая (рис. 1).
Свободная часть десны не имеет
прочного прикрепления к надкостнице и
имеет способность к ороговению. Это
обусловлено необходимостью защиты
слизистой оболочки от механического,
химического и температурного воздействий.
Прикрепленная десна представлена соединительно-тканными
волокнами и сравнительно малоподвижна, так как она не имеет
подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.
На границе между свободной и прикрепленной десной имеется
неглубокая бороздка — десневой желобок (free gingival groove), которая идет
параллельно краю десны на расстоянии 0,5-1,5 мм. Выявляют ее не у всех и
считают, что она соответствует дну (основанию) десневой борозды или
расположена несколько апикальнее от нее (Ainamo, Loe).
Особо выделяют десневую борозду и десневое прикрепление, а также
появился термин "биологическая ширина" десны. В десневой борозде особо
выделяют эпителий, выстилающий ее и получивший название "бороздковый"
эпителий.
Рис.1 Схема строения десны
(Listgarten, 1972): 1 - десневая
борозда; 2 - бороздковый эпителий;
3 - эпителиальное прикрепление; 4 -
соединительно-тканное
прикрепление; 5 - свободная десна;
6 - десневой желобок; 7 -
прикрепленная десна; 8 - цемент
корня зуба; 9 – периодонт; 10 -
костная ткань альвеолярного
отростка 6
Термин "биологическая ширина"
обозначает комплекс десневых тканей
вокруг зуба, который располагается над
альвеолярной костью. Гистологически он
включает в себя соединительную ткань
(Шарпеевы волокна) и прикрепленный к
зубу эпителий. Некоторые исследователи
включают в биологическую ширину и
десневую бороздку со свободным
эпителием.
Впервые, гистологическое строение и
средние размеры "биологической ширины"
установил Gargiulo A. et al.(1961) в
исследовании на удаленных зубах. Средние
размеры биологической ширины:
прикрепленная соединительная ткань
1,07мм + прикрепленный эпителий 0,97мм
= 2,04мм. Размер десневой бороздки - 0,69мм. Размеры биологической
ширины необходимо определять у каждого пациента индивидуально.
Десневое прикрепление рассматривают как функциональную единицу,
состоящую из двух частей: 1) эпителия соединения или соединительного
эпителия, образующего дно десневой борозды; 2) соединительно-тканного
фиброзного соединения. Ниже его находится круговая связка зубов и гребень
альвеолярного отростка.
В норме соединительный эпителий полностью находится на эмали, а
соединительнотканное прикрепление на уровне эмалево-цементной границы
и на цементе (Kaldohl et al, 1984). Соединительный эпителий относительно
слабый и может быть разрушен при зондировании или при работе другими
инструментами. По этой причине клиническая глубина десневой борозды
больше, чем анатомическая (Listgarten, 1972).
Протяженность соединительного эпителия варьировала от 0,71 до 1,35
мм; за средний размер была принята длина примерно 1 мм (рис. 2).
Протяженность соединительно-тканного фиброзного соединения
варьировала от 1,0 до 1,07 мм; средний размер также равен 1 мм. Поэтому
считают, что для соответствующего (достаточного) физиологического
прикрепления десны к зубу и для здорового состояния пародонта десневое
прикрепление должно быть длиной не менее 2 мм. Этот размер и определяют
как "биологическую ширину" или подбороздковый физиологический размер
десны. (Nevins, 1989).
Эпителий десны – многослойный плоский ороговевающий, в который
внедряются высокие соединительнотканные сосочки собственной пластинки
слизистой оболочки.
Эпителий борозды сходен с эпителием десны, однако тоньше его и не
подвергается ороговению. Граница между этим эпителием и собственной
Рис. 2 Схема основных
физиологических размеров десны
(Nevins, 1989) 7
пластинкой слизистой оболочки ровная, т.к. соединительнотканные сосочки
здесь отсутствуют.
Эпителий прикрепления – многослойный, является продолжением
эпителия борозды. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают
прикрепление десны к поверхности зуба с помощью полудесмосом,
связанных со второй (внутренней) базальной мембраной. Вследствие этого
они не подвергаются десквамации. Десквамацию претерпевают клетки,
лежащие под поверхностным слоем эпителия, которые смещаются сторону
десневой борозды и слущиваются в ее просвет, т.о., клетки эпителия из
базального слоя смещаются одновременно в направлении эмали и десневой
борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока,
но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в
базальном слое, где для эпителиоцитов характерна очень высокая
митотическая активность. Скорость обновления эпителия прикрепления в
физиологических условиях составляет у человека 4-10 суток.
Клетки эпителия прикрепления отличаются от эпителиоцитов
остальной части десны: они содержат более развитые гранулярную
эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи, набор цитокератинов,
поверхностные мембранные углеводы и др. Все это типично для
малодифференцированных клеток. Это важно для сохранения их
способности к образованию полудесмосом, обеспечивающих связь эпителия
с поверхностью зуба. Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления
расширены и занимают около 20% его объема, а содержание десмосом,
связывающих эпителиоциты, снижено в четыре раза по сравнению с
таковыми в эпителии борозды. Благодаря этому эпителий прикрепления
обладает высокой проницаемостью, обеспечивающий транспорт веществ
через него в обоих направлениях. Из ротовой жидкости и с поверхности
слизистой оболочки осуществляется массивное поступление антигенов в
ткани внутренней среды, многие вещества переносятся и в обратном
направлении: из крови в эпителий и далее в просвет десневой борозды.
Собственная пластинка слизистой в области зубодесневого соединения
образована рыхлой волокнистой тканью большим количеством мелких
сосудов. Четыре - пять параллельно идущие артериолы образуют густое
сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень
близко подходят к поверхности эпителия: в области эпителиального
прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На
долю кровотока десны приходиться 70% от кровоснабжения других тканей
пародонта. Сравнение уровней микроциркуляции в симметричных точках
десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева, при
биомикроскопическом исследовании, показало равномерное распределение
капиллярного кровотока в интактном пародонте.
Через сосудистую стенку происходит миграция гранулоцитов
(преимущественно нейтрофильных), реже моноцитов и лимфоцитов, которые 8
затем через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а
затем выделяясь в просвет десневой борозды попадают в ротовую жидкость.
В соединительной ткани десны имеются миелинизированные и
немиелинизированные нервные волокна, а также свободные и
инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный
клубочковый характер.
Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а
инкапсулированные к чувствительным (болевым и температурным).
Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе,
позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна
передача рефлекса из пародонта на сердце и органы желудочно-кишечного
тракта.
Топическое представительство ветвей тройничного нерва,
иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в гассеровом
узле, что позволяет предполагать о влиянии парасимпатической иннервации
на сосуды десны. Это имеет отношение к сосудам верхней челюсти, так как
сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических
вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического
узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюсти у одного человека
могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикции и
дилятации), которое часто регистрируется функциональными методами.
Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка
рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной
пластинки. Расположение вершин межзубных перегородок ниже эмалево-
цементной границы на 1 -2 мм, если отсутствуют явления остеопороза и
кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рассматривать как
патологию.
Десневая жидкость - это содержимое десневого желобка.
Представляет собой физиологическую среду сложного состава. В ней
содержатся лейкоциты, эпителий, микроорганизмы, электролиты, белки,
ферменты и т.д. За сутки в ротовую полость поступает 0,5-2,5 мл десневой
жидкости.
В механизме образования десневой жидкости большое значение
принадлежит морфологическим особенностям строения сосудов и эпителия
десневого канала. Собственный слой слизистой желобка не имеет сосочков, и
граница между эпителием и подлежащими тканями представлена ровной
линией. Концевые сосуды в этой области расположены под эпителием и
параллельно ему. Это создает удобные условия для транссудации
содержимого капилляров в ротовую полость, включая даже некоторые белки
крови. Показана возможность и обратного тока некоторых молекул из
ротовой полости. Таким образом, у людей со здоровым пародонтом десневая
жидкость представляет собой транссудат сыворотки крови. Поэтому 9
содержание минеральных веществ в десневой жидкости такое же, как и в
плазме крови.
Микробный состав десневой жидкости подобен таковому у зубного
налета. Из десневой жидкости выделены многие ферменты, характерные для
крови, эпителия слизистой. Важной особенностью является то, что через
десневой желобок в ротовую полость поступают лейкоциты. Это основной
путь проникновения элементов белой крови в полость рта. Поэтому
десневую жидкость следует рассматривать как важную часть антимикробной
защиты. Клетки жидкости десневой борозды в основном являются
полиморфноядерными нейтрофилами, причем на разных стадиях
пародонтопатии их число увеличивается. Механическое удаление частиц из
десневого канала с еѐ помощью предотвращает возможность образования
камней в этой области. При поражении пародонта десневая жидкость
формируется за счет осмотической экссудации. В результате там
накапливаются молекулы - продукты метаболизма бактерий и компонентов
зубного налета. Воспалительные изменения этой области вызывают
серьезные нарушения в ротовой полости. Они могут служить причиной
развития аутоиммунных процессов с последующим нарушением связочного
аппарата зубов. Такие состояния обычно плохо поддаются лечению.
В строении пародонта у детей имеются особенности, которые описал
D. Zappler (1968):
I. Десна:
1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших
клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного
углубления эпителиальных сосочков;
3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;
5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с
явлениями отека и гиперемии.
II. Цемент корня:
1) более тонкий;
2) менее плотный;
3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
1) расширена;
2) имеет тонкие нежные волокна;
3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
IV. Альвеолярная кость характеризуется:
1) более плоским гребнем;
2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;
3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный
мозг;
4) меньшей степенью минерализации; 10
5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества;
6) усиленным лимфо- и кровоснабжением.
Развитие тканей десны в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: эпителиальный покров тонкий,
малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных
сосочков, без явления ороговения. Базальная мембрана тонкая, имеет нежное
строение. У детей до 3-х летнего возраста слизистая оболочка полости рта (в
том числе и десны) содержит много гликогена. К моменту формирования
временного прикуса гликоген в эпителии десны не обнаруживается.
Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны
расположены неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна
отсутствуют.
В период сменного прикуса: слой эпителия утолщается. Эпителиальные
сосочки приобретают более рельефную форму и глубину, базальная
мембрана утолщается, ее коллагеновые структуры становятся плотнее,
ориентированнее. В этом возрасте происходит постепенное созревание
коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям.
Проницаемость гистогематических барьеров снижается также в связи с
появлением периваскулярных скоплений круглоклеточных элементов
(лимфоцитов, гистиоцитов). Это создает предпосылки к затяжному,
хроническому течению патологических процессов в десне.
В период постоянного прикуса: десна имеет зрелую
дифференцированную структуру.
Развитие цемента в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: клеточный цемент обнаруживается в
области верхушек корней временных зубов. К моменту начала резорбции
корней слой клеточного цемента становиться более мощным.
В период сменного прикуса: в связи с резорбцией корней увеличивается
число клеток цемента, и клеточный цемент временных больших коренных
зубов в 10-11 лет покрывает ½ длины корней.
В период постоянного прикуса: большая часть (²/3) сформированных
корней покрыта бесклеточным цементом, так называемым первичным, а
апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом.
Наслаивание клеточного цемента происходит медленно в сравнении с
процессами резорбции и регенерации костной ткани.
Развитие периодонта в возрастном аспекте.
Главной особенностью периодонта у детей является отсутствие
стабильной структуры его и формы. Т.Ф. Виноградова (1981) выделяет 7
основных возрастных периодов развития периодонта у детей:
Период временного прикуса:
1) Внутричелюстное формирование. 11
2) Прорезывание зубов.
3) Рост и формирование корней и периодонта временных зубов.
Период сменного прикуса:
1) Резорбция корней временных зубов.
2) Внутричелюстное формирование постоянных зубов.
3) Прорезывание постоянных зубов.
Период постоянного прикуса:
1) Рост корней и формирование периодонта постоянных зубов.
Развитие опорно-удерживающего аппарата зубов тесно связано с
развитием корней зубов и прорезыванием зубов.
Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала
формирования корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и
дифференцируются в фибробласты, которые начинают образовывать
коллагеновые волокна и основное вещество. Уже на самых ранних стадиях
развития периодонта его клетки располагаются под углом к поверхности
зуба, вследствие чего и образующиеся волокна также приобретают косой
ход. Развитие волокон периодонта происходит из 2 источников – со стороны
цемента и со стороны альвеолярной кости. Рост волокон из первого
начинается раньше и происходит достаточно медленно, причем лишь
некоторые волокна доходят до середины периодонтального пространства.
Волокна, растущие со стороны альвеолярной кости, имеют большую
толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна,
растущие из цемента, встречаются с ними и образуют сплетение.
До прорезывания зуба его цементно-эмалевая граница находиться
значительно глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, затем по мере
образования корня и прорезывания зуба, она сначала достигает того же
уровня, а в полностью прорезавшемся зубе становиться выше гребня
альвеолы. При этом волокна формирующегося периодонта, связанные с
гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются косо (под
острым углом к стенке альвеолы), затем занимают горизонтальное
положение (под прямым углом к стенке альвеолы) и в конечном итоге вновь
принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы).
Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после прорезывания
зуба и начала его функционирования.
У детей в стадии несформированного зуба периодонт обычно
прослеживается в пределах сформированной части корня, а далее его волокна
непосредственно переходят в ткань ростковой зоны, находясь в тесном
контакте с корневой пульпой. По мере дальнейшего формирования корня
структурно дифференцируются новые участки периодонта. После полного
развития корня и окончательного формирования верхушки в течение года
продолжается дальнейшая структурная дифференциация периодонта
(П.М.Чупрынина, 1970). Многочисленные рентгенологические исследования
тканей пародонта молочных и постоянных зубов позволили выделить 5
стадий формирования корня и периодонта (Данилевский Н.Ф. и соавт., 1981): 12
1. Стадия роста корня и формирования краевого периодонта. Ростковая
зона на рентгенограмме значительной величины, овальной формы.
2. Стадия несформированной верхушки корня и формирования
бокового периодонта. Длина корня нормальной величины, стенки
параллельны. Канал корня широкий, в области верхушки в виде раструба,
ростковая зона полуовальной формы.
3. Стадия незакрытой верхушки корня. Канал корня широкий,
суживается по направлению к верхушке. Верхушечное отверстие широкое,
незакрытое. Ростковая зона рентгенологически представляется у верхушки
значительно расширенным периодонтальным пространством.
4. Стадия закрытой верхушки корня. Периодонтальная щель у
верхушки несколько расширена, верхушечный периодонт в стадии
формирования.
5. Стадия законченного формирования периодонта.
Формирование периодонта заканчивается примерно через 1 год после
окончания развития верхушки корня зуба.
Периодонт у окончательно сформированного временного зуба
характеризуется рыхлой соединительной тканью, богатством клеточных
элементов и капилляров. Его структура и ширина периодонтальной щели
нестабильны, так как вслед за формированием происходит резорбция корня.
При резорбции корней молочных зубов одновременно с изменением
строения периодонта разрушаются цемент и компактная пластинка в области
альвеолы. Периодонтальная щель укорачивается, а периодонт временных
зубов превращается в грануляции. Одновременно с резорбцией идет процесс
аппозиции кости, в чем участие принимают и клетки периодонта. Важно
отметить, что физиологическая резорбция не сопровождается
деструктивными процессами.
В рентгенологическом изображении периодонтальная щель
окончательно сформированного постоянного зуба более широкая, чем у
взрослых (в пределах 0,25-0,35 мм), и хорошо прослеживается на всем
протяжении. Ширина ее в различных участках неравномерна: более широкая
у шейки зуба и верхушки корня, сравнительно узкая в средней части.
Структура костной ткани пародонта в возрастном аспекте.
В период временного прикуса: рентгенологический рисунок
формирующейся костной ткани беден, не выражен. Костный рисунок
крупнопетлистый, мало дифференцированный. Четко контрастируют лишь
решетчатые (твердые) пластинки фолликулов постоянных зубов и
периодонта временных, а также минерализованные ткани зубов.
Периодонтальные щели почти в 2 раза шире, чем у взрослых, а кортикальные
пластинки более широкие, но менее интенсивные. Вершины перегородок
имеют различную форму: округлую, реже острую. Они проецируются вблизи
эмалево-цементной границы. 13
В период сменного прикуса: у прорезавшихся зубов вершины
межзубных перегородок как бы срезаны в сторону прорезывающегося зуба и
располагаются на уровне эмалево-цементной границе прорезавшегося и
прорезывающегося зубов. С окончанием прорезывания зубов вершины
перегородок принимают различные очертания: острые или округлые.
Образование и минерализация вершин и твердых пластинок межзубных
костей заканчивается после закрытия верхушечного отверстия корней. По
мере формирования зубов одноименных групп: в целом во фронтальном
участке к 8-9 годам, а в боковых – к 14-15 годам.
В период постоянного прикуса: рисунок губчатого вещества четкий.
Костная ткань верхней челюсти и фронтального участка нижней челюсти
имеют мелкопетлистое строение. А боковых участков нижней челюсти –
крупнопетлистое. Форма и высота межзубных перегородок могут
варьировать в зависимости от формы зубов и расстояния между ними.
Обычно вершины межзубных перегородок находятся на уровне эмалево-
цементной границы. Но она может быть и сниженной при наличии трем.
Вершины перегородок имеют различную форму: остроконечная, округлая,
трапециевидная. Костная ткань имеет четкие решетчатые (твердые)
пластинки.
Контрольные вопросы. 1. Определение понятия «пародонт». Строение десневой бороздки. 2. Состав десневой жидкости, ее функции. 3. Особенности строения тканей пародонта у детей в период временного
прикуса. 4. Особенности строения тканей пародонта у детей в период сменного
прикуса. 5. Особенности строения тканей пародонта у детей в период постоянного
прикуса. 6. Рентгенологическая характеристика строения тканей пародонта у
детей. 14
Классификации заболеваний пародонта.
В настоящее время существует
достаточно большое количество
классификаций, отражающие наши знания об
этиологии, патогенезе, клинике различных
патологических процессов в тканях
пародонта.
Классификация болезней пародонта,
принятая на Пленуме Всесоюзного общества
стоматологов, 1983 (cм. рис. 3):
Гингивит - воспаление десны,
обусловленное неблагоприятным
воздействием местных и общих факторов и
развивающееся без нарушения целостности
зубодесневого соединения.
Форма: катаральный,
гипертрофический, язвенный.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое,
обострение, ремиссия.
Распространенность: локализованный,
генерализованный
Пародонтит - воспаление тканей
пародонта, характеризующееся деструкцией
периодонта, костной ткани альвеолы.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое,
обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.
Распространенность: локализованный,
генерализованный
Пародонтоз - дистрофическое поражение
тканей пародонта. (см. рис.4)
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность: генерализованный
Идиопатические заболевания с
прогрессирующим лизисом тканей - синдром
Папийона - Лефевра, иммунодефицитные
состояния (агаммаглобулинемия), нейтропения,
ксантоматоз и др.
Пародонтомы - опухоли и опухолевидные
процессы (эпулис, фиброматоз, пародонтальная
киста и др.) (см. рис.5)
Рис.3 Схема развития заболеваний
пародонта (физиологичесая норма,
гингивит, пародонтит).
Рис. 4 Пародонтоз
Рис. 5 Эпулид 15
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
В 1994г. Н.Ф. Данилевский предложил классификацию заболеваний
пародонта, которая была рекомендована республиканской конференцией
стоматологов Украины (Одесса, 1998) в качестве рабочей классификации в
учебных и лечебных учреждениях страны.
I. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Папиллит. Гингивит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных
перегородок.
Распространенность процесса: ограниченный, диффузный.
2. Локализованный пародонтит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость.
Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: ограниченный.
II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Генерализованный пародонтит.
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.
Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
2. Пародонтоз.
Течение: хроническое.
Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая
нейтропения, агранулоцитоз.
2. Гистиоцитоз Х: болезнь Леттера – Зиве, болезнь Хенда -
Шюллера - Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна – Пика,
болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра.
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия,
десмодонтоз.
IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ)
Доброкачественные, злокачественные.
Мащенко И.С. (2003) предложил свой вариант классификации
заболеваний пародонта:
I. Воспалительные заболевания пародонта.
1. Гингивиты:
Особенность патогенеза: сосудистые повреждения инфекционно-
воспалительного генеза. 16
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Характер течения: хроническое, обострившееся.
Распространенность: генерализованный, локализованный.
2. Пародонтит:
Особенность патогенеза: сосудистые поражения по типу аллергической
реакции III класса (инфекционно-аллергического генеза).
Формы симптоматического гингивита: катаральный, гипертрофический,
язвенный, атрофический.
Характер течения: хроническое, обострившееся, ремиссия.
Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень.
Распространенность: генерализованный, локализованный.
II. Дистрофические заболевания пародонта.
1. Пародонтоз:
Особенность патогенеза: сосудистые поражения склеротического генеза.
Характер течения: хроническое, ремиссия.
Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень.
Распространенность: генерализованный.
2. Симптоматический пародонтит (дистрофически-воспалительная форма
пародонтоза):
Особенность патогенеза: сосудистые поражения склеротического и
инфекционно-воспалительного генеза.
Формы симптоматического гингивита: катаральный, гипертрофический,
язвенный, атрофический.
Характер течения: хроническое, обострившееся, ремиссия.
Степень тяжести: начальная. I степень, II степень, III степень.
Распространенность: генерализованный.
III. Идиопатические (синдромные) заболевания пародонта.
Болезнь Леттера – Зиве, Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена,
эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова), болезнь Ниманна – Пика,
болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра, болезнь Дауна, акаталазия,
десмодонтоз.
IV. Опухолевидные заболевания пародонта.
Доброкачественные, злокачественные.
Американская Академия пародонтологии в 1989 году опубликовала
следующую классификацию:
I. Пародонтит взрослых
II. Рано начавшийся пародонтит:
A. Препубертатный пародонтит
1. Локализованный
2. Генерализованный
B. Юношеский пародонтит
1. Локализованный
2. Генерализованный
C. Быстро прогрессирующий пародонтит 17
III. Пародонтит, связанный с системными заболеваниями
IV. Язвенно-некротический пародонтит
V. Упорный пародонтит.
В последние годы отдельные зарубежные и отечественные авторы
выделяют так называемый быстропрогрессирующий пародонтит (БПП)
(препубертатный, юношеский и взрослый), который укладывается в понятие
пародонтолиза (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.):
I. Препубертарный пародонтит (7-11 лет):
* локализованная форма;
* генерализованная форма.
II. Ювенильный пародонтит (11 -21 год):
* локализованная форма (ЛЮП);
* генерализованная форма (ГЮП).
III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):
* у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;
* у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.
IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).
Международная классификация болезней десятого пересмотра
(МКБ-10).
Класс болезни органов пищеварения.
Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей (K00-K14)
K05 Гингивит и болезни пародонта
0. Острый гингивит
Острый стрептококковый гингивостоматит
Другой уточненный острый гингивит
Острый гингивит неуточненный
1. Хронический гингивит
Хронический гингивит. Простой маргинальный
Хронический гингивит. Гиперпластический
Хронический гингивит. Язвенный
Хронический гингивит. Десквамативный
Другой уточненный хронический гингивит
Хронический гингивит неуточненный
2. Острый пародонтит
Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого
происхождения без свища
Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого
происхождения со свищом
Острый перикоронит
Другой уточненный острый пародонтит
Острый пародонтит неуточненный
3. Хронический пародонтит
Хронический пародонтит. Локализованный 18
Хронический пародонтит. Генерализованный
Хронический перикоронит
Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка)
Другой уточненный хронический пародонтит
Хронический пародонтит неуточненный
4. Пародонтоз
K06 Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края
Исключено:
атрофия беззубого альвеолярного края (K08.2)
гингивит:
- БДУ (без дополнительных уточнений) (K05.1)
- острый (K05.0)
- хронический (K05.1)
0. Рецессия десны
Рецессия десны. Локальная
Рецессия десны. Генерализованная
Рецессия десны неуточненная
1. Гипертрофия десны
Фиброматоз десны
Другая уточненная гипертрофия десны
Гипертрофия десны неуточненная
2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные
травмой
Поражения десны и беззубого альвеолярного края,
обусловленные травматической окклюзией
Поражения десны и беззубого альвеолярного края,
обусловленные чисткой зубов щеткой
Поражения десны и беззубого альвеолярного края,
обусловленные травмой. Фрикционный [функциональный] кератоз
Гиперплазия вследствие раздражения [связанная с ношением
съемного протеза]
Другие уточненные поражения десны и беззубого альвеолярного
края, обусловленные травмой
Неуточненные поражения десны и беззубого альвеолярного края,
обусловленные травмой
8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края
Киста десны взрослых
Гигантоклеточная периферическая гранулема [гигантоклеточный
эпулис]
Фиброзный эпулис
Пиогенная гранулема
Атрофия гребня частичная
Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края
9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное 19
Факторы риска заболеваний тканей пародонта у детей.
Положение о факторах риска возникновения заболеваний является
важнейшим в профилактике стоматологических заболеваний. Сущность его
состоит в том, что вероятность возникновения заболеваний неодинаков у
различных людей, но наиболее велика у людей с факторами риска
возникновения болезни.
К таким факторам относятся особенности строения, физиологии,
наследственности отдельных лиц, а также условия жизни, питания, быта,
привычек, наклонностей, которые могут способствовать развитию
заболеваний.
Выявление факторов риска и их устранение при различных
заболеваниях позволяют внести в профилактику ряд принципиально новых
положений. Во-первых, объективизируются признаки, на основе которых
выявляют лиц, нуждающихся в профилактике в первую очередь. Во-вторых,
устранение факторов риска дает возможность с высокой степенью
вероятности ликвидировать заболевание. В-третьих, при работе с
пациентами, у которых обнаружены факторы риска, можно резко повысить
медицинскую и экономическую эффективность профилактики, снизить
экономические затраты на эти мероприятия.
Факторы риска различными способами участвуют в тех или иных
звеньях патогенеза заболеваний, поэтому соответственно возможности
возникновения конкретного заболевания их называют кариесогенными,
пародонтопатогенными и т.д.
К факторам риска возникновения болезней пародонта относят:
чрезмерное употребление мягкой пищи, повышенную склонность к
отложению зубного налета и плохой гигиенический уход за полостью рта,
высокую минерализующую активность слюны, склонность к щелочной
реакции слюны, низкую скорость тока слюны, ее высокую вязкость,
придесневую локализацию кариеса и нависающие края пломб, нарушение
смыкания зубных рядов и нормального соотношения челюстей и
окклюзионных контактов, перегрузку и недогрузку отдельных участков
пародонта.
Среди общих факторов, необходимо прежде всего отметить различные
эндокринные заболевания и эндокринопатии (сахарный диабет,
гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы);
нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена
веществ, гиповитаминозы и другие факторы.
Кариес зубов и болезни пародонта имеют ряд общих факторов риска,
что позволяет одинаковыми мероприятиями (гигиена полости рта,
воздействие на слюнные железы, ликвидация аномалий и недостатков
окклюзии) предупредить оба заболевания.
Наличие факторов риска не обязательно ведет к возникновению
заболеваний. Каждый из этих факторов характеризуется определенной 20
вероятностью и уровнем информированности о возможности возникновения
заболеваний. Для одних признаков она очень велика, для других мала,
поэтому ранжирование факторов риска, их объединение для профилактики
различных заболеваний очень значимы при разработке профилактических
мер. В отношении каждого фактора риска можно разработать конкретный,
направленный на его устранение способ борьбы. Следовательно,
определение факторов риска, их количественная характеристика позволяют
индивидуализировать профилактические меры в зависимости от набора
факторов. Подход к профилактике с позиций выявления, ранжирования и
устранения факторов риска позволяет существенно увеличить эффективность
профилактики. 21
Этиология заболеваний пародонта.
Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в
тканях пародонта, являются микроорганизмы зубной бляшки, которая плотно
прилежит к поверхности зуба. Состав бляшки или микробного налета
сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и
др.). При этом более 70 % органического состава представлено
микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к
тканям зуба за счет гелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.),
некоторых компонентов десневой жидкости.
Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные
проникать через эпителий десневой борозды и соединительно-тканный
эпителий, таким образом нарушая барьерную функцию эпителия десневой
борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого
соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике
формирования микробной бляшки происходят значительные изменения
микробиоценоза с общей тенденцией - от преобладания аэробных и
факультативно анаэробных бактерий над облигатными анаэробами,
грамотрицательными палочками и извитыми формами. В последнее время
выделяют так называемые, пародонтопатогенные формы микроорганизмов,
среди них - грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов
(Porphyromonas gingivalis, Prevotella melanogenica, спирохеты, спириллы, а
также грамположительные бактерии группы актиномицетов (Actinomyces
naeslundii, Actinomyces viscosus и др.).
Микробный фактор может быть реализован в полной мере только при
отсутствии и/или неадекватной защитной реакции иммунной системы
(нарушения полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, образование
цитокинов и т.д.)
На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие
факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена
полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменение
кислотно-основного равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует
колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение
имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения
(гипосаливация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня
иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима,
других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А
препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба.
Гипосаливация может быть обусловлена нарушением носового
дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные,
психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из
первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром
Шегрена) и др. 22
Среди местных факторов, способствующих ретенции микробного
налета, колонизации микроорганизмов, важное значение имеют наличие
кариозных полостей; материалы, из которых изготовлены пломбы и протезы.
Помимо микробного фактора развитию воспалительных и
дистрофических изменений пародонта способствуют некоторые аномалии
развития зубочелюстной системы: патология прикуса, аномалии положения
зубов (тесное положение зубов в переднем отделе нижней челюсти),
дистопия, а также аномалия развития мягких тканей преддверия рта (мелкое
преддверие, прикрепление уздечек губ и языка, выраженные тяжи слизистой
оболочки), различные травмы (физическая, химическая, механическая)
пародонта и слизистой оболочки полости рта.
На развитие гингивита у детей, кроме того, в период полового
созревания влияют нарушения физического развития, гормональный
дисбаланс в системе гипофиз - кора надпочечников, половых желез и др.
Несомненно, помимо местных факторов в этиологии заболеваний пародонта
имеют значение некоторые общие патологии, прежде всего сахарный диабет
(некомпенсированный).
Несомненно, важна роль гиповитаминоза С, Е, А и других витаминов.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы,
эндокринопатии и др. способствуют возникновению или прогрессированию
воспалительных или других изменений пародонта.
Следует заметить, что в клинике обычно наблюдается сочетание
нескольких этиологических факторов (микробный налет, аномалия
положения зубов и т.д.).
Зубной налет
Зубной налет - это аморфные, гранулированные и рыхлые отложения
на поверхности зубов, которые образуются за счет скапливания бактерий на
пародонте и непосредственно на зубной поверхности.
"Зрелый" налет состоит из микроорганизмов, слущенных
эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов, находящихся в
прилегающем межклеточном пространстве. Первоначально налет
контактирует только с внешней средой (наддесневый налет) и заселяется
аэробными бактериями из ротовой полости, затем он распространяется по
зубной поверхности, сочетаясь с поддесневыми зубными отложениями и
заселяясь в основном анаэробными бактериями, питающимися продуктами
распада других бактерий и тканей пародонта.
Таким образом, существует связь между наддесневым налетом и
гингивитом, с одной стороны, и поддесневыми зубными отложениями и
пародонтитом - с другой.
Оба типа налетов заселены бактериями разных родов (стрептококки,
нейссерии, спирохеты и др.), а также грибами (актиномицеты).
В настоящее время в стоматологии появилось понятие «биопленка» —
это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество 23
микроорганизмов (A.Aa. Scheie, 1994; P.D. Marsh, D. J. Bradshaw, 1995; C.H.
Sissons. 1997; P.D. Marsh, 2004).
Бляшка как биопленка. Раньше изучались бактерии, выращенные в
колониях на чашках Петри в лабораториях. Более современные способы
микроскопических исследований (однофокусный сканирующий лазер)
позволили исследовать биопленки в их естественных состояниях.
Микроорганизмы в биопленке ведут себя не так, как бактерии в культурной
среде.
Основные свойства биопленки:
Взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов.
Микроорганизмы собраны в микроколонии.
Микроколонии окружены защитным матриксом.
Внутри микроколоний — различная среда. Микроорганизмы
имеют примитивную систему связи.
Микроорганизмы в биопленке устойчивы к антибиотикам,
антимикробным средствам и реакции организма хозяина.
Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены
неравномерно. Они сгруппированы в микроколонии, окруженные
обволакивающим межмикробным матриксом. Матрикс пронизан каналами,
по которым циркулируют питательные вещества, продукты
жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Эти микроколонии
имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью
питательных веществ, концентрациями
кислорода (рис. 6). Бактерии в биопленке
общаются между собой посредством
химических раздражений (сигналов)
(рис. 7). Эти химические раздражители
вызывают выработку бактериями
потенциально вредных белков и
ферментов.
Предшествующие попытки
предвидеть, и контролировать
заболевания пародонта были основаны
на свойствах бактерий, выращенных в
лабораторных условиях. С пониманием
сути биопленки было показано, что
существуют большие различия в
поведении бактерий в лабораторной
культуре и в их естественных
экосистемах. К примеру, бактерия в
биопленке вырабатывает такие вещества,
которые она не продуцирует, будучи в
культуре. Кроме того, матрикс,
Рис. 7 Жизнедеятельность биопленки окружающий микроколонии, служит
Рис. 6 Схема биопленки 24
защитным барьером. Это помогает понять, почему антимикробные средства
как общего действия, так и применяемые местно, не всегда дают успешные
результаты, даже тогда, когда они нацелены на конкретный вид
микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое
удаление бляшек и личная гигиена ротовой полости продолжают оставаться
неотъемлемой составной частью лечения заболеваний пародонта. Биопленки
могут быть удалены механическими средствами, однако они немедленно
начинают восстанавливаться, поэтому поиск путей борьбы с биопленками
продолжается.
Для предотвращения развития биопленок в ротовой полости следует
воздействовать в нескольких направлениях. Это регуляция питания (примесь
питательных веществ, образующих основания (аргинин), уменьшение
циркуляции в зубодесневом желобке благодаря противовоспалительным
средствам; ингибирование ключевых микробных ферментов), регулирование
рН биопленки (сахарозаменители, антимикробные средства, фтористые
соединения, стимуляция выработки оснований), регулирование
окислительно-восстановительного потенциала(вещества-восстановители,
вещества-окислители).
Изменение концентрации кислорода, рН, усваиваемости питательных
веществ в бляшке показало возможность моделирования микрофлоры
биопленки и может оказаться полезным. Например, пародонтальным
патогенным микроорганизмам для роста необходим низкий окислительно-
восстановительный потенциал. Добавление окислителя, такого как
метиленовый синий, в пародонтальные карманы подавляет рост P. gingivalis.
Поскольку увеличение циркуляции в зубодесневом желобке улучшает
обеспечение питанием поддесневой биопленки, регулирование этой
циркуляции может в будущем использоваться для контроля за поддесневой
биопленкой. Использование противовоспалительных средств может не
только помочь подавить разрушительные тенденции в организме хозяина, но
и уменьшить поступление питательных веществ в биопленку в процессе
циркуляции в зубодесневом желобке.
Таблица 1
Микробный пейзаж полости рта при заболеваниях пародонта.
Часто
встречающиеся
Эпизодические встречающиеся Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Actinobacillus actinomycetemcomitans Spirochaetes(Treponema spp.) Prevotella denticola Prevotella oris Prevotella melaninogenica Bacteroides forsythus Bacteroides gracilis Fusobacterium nucleatum Fusobacterium alocis Fusobacterium periodonticum Eikenella corrodens Wolinella recta Selenomonas spp. Capnocytophaga spp. Campylobacter spp. Treponema denticola Eubacterium brachy Eubacterium nodatum Eubacterium timidum Lactobacillus spp. Peptostreptococcus spp. 25
Таблица 2
Микрофлора полости рта и заболевания пародонта.
Заболевания
пародонта
Главные виды бактерий, ассоциированные с
этими заболевниями
Острый язвенный гингивит FusobactPrevotella intermediaerium, Bacteroidus intermedius, Spirochetes,
Гингивит беременных Bacteroidus intermedius
Пародонтит взрослых Bacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermedia
Локализованный
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика заболеваний пародонта.
Комплексное обследование при болезнях пародонта включает в себя:
собирание жалоб, анамнеза жизни, анамнеза болезни, объективное
исследование стоматологического статуса, использование специальных
(гигиенические и пародонтальные индексы, биологические пробы) и
дополнительных методов исследования (рентгенологическое исследование,
реопародонтография и др.).
Многочисленные индексы, используемые при болезнях пародонта,
позволяют объективно охарактеризовать гигиеническое состояние полости
рта, степень воспалительного процесса в десне, состояние периферических
сосудов в тканях пародонта, изменения в костной ткани альвеолярного
отростка челюстей и т.д. в конкретном цифровом выражении. Динамика
подобных показателей особенно необходима при осуществлении страховой
медицины.
В настоящее время известно много дополнительных объективных
метод исследования больных с патологией пародонта, большое место среди
них занимают функциональные методы. Следует четко представлять, что с
помощью ЭОМ, полярографии и др. нельзя провести дифференциальную
диагностику нозологических форм болезней пародонта, а можно лишь
определить состояние одного из патогенетических звеньев заболевания.
Остановимся лишь на некоторых аспектах обследования, которые
важны для пародонтологии детского возраста.
Жалобы. Как правило, сведения врач получает от родителей ребенка:
это жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, «некрасивый вид»
десны, неприятный запах изо рта и т.д.
Анамнез. Выясняют данные о физиологическом и нервно-психическом
развитии ребенка, условия жизни и перенесенные заболевания.
Наследственные заболевания; факторы влияющие на рост и развитие зубов и
челюстей (характер вскармливания, вредные привычки, положение ребенка
во время сна и др.); время прорезывания временных и постоянных зубов;
присутствие у ребенка наследственных признаков челюстно-лицевой области
(прогения, прогнатия, наследственные некариозные заболевания); характер
пре- и пубертатного развития подростков.
Врач уточняет развитие настоящего заболевания, его начало, характер,
течение, применяемые виды лечения и их эффективность, изменение
активности течения под влиянием местных или общих факторов.
Клинические методы диагностики. Оценивают общее физическое
развитие и соответствие его возрасту, цвет, тургор кожи лица, шеи, рук,
степень выраженности подкожно-жирового слоя, состояние мягких тканей
лица, положение ротовой щели, верхней и нижней губы,
пропорциональность развития лицевого скелета, постановку речи у ребенка,
характер внешнего дыхания (носовое, ротовое смешанное); оценивают 31
осанку ребенка, нарушение которой оказывает влияние на формирование
зубо-челюстных аномалий.
Изучение стоматологического статуса: преддверие, собственно
полость рта, различные отделы слизистой оболочки (щеки, небо, язык, дно
полости рта), определяют отклонения в физиологическом развитии зубо-
челюстного аппарата: аномалии прикуса, аномалии формы, величины, и
места прикрепления уздечки губ, языка, недостаточная глубина преддверия,
ранняя потеря временных и постоянных зубов, состояние твердых тканей
зубов, наличие ортодонтических аппаратов.
Основные цели такого исследования:
Выявить местные раздражители тканей пародонта (дефекты
пломбирования, кариозные и разрушенные зубы, зубные отложения,
травматическая окклюзия и др.);
Определить наличие и характер клинических симптомов
болезней пародонта (воспаление десны, подвижность зубов и др.);
Изучить микроциркуляцию тканей пародонта с помощью
специальных методов исследования;
Уточнить рентгенологическую картину тканей пародонта
(резорбция альвеолярной кости, остеопороз и др.);
Изучить лабораторные показатели, характеризующие состояние
тканей пародонта.
Комплекс методов исследования подбирают индивидуально с учетом
общего состояния и характера патологического процесса в тканях пародонта.
Преддверие полости рта.
Оценивают глубину преддверия с помощью градуированной гладилки
или зонда и определяют в мм расстояние от края маргинальной десны до
горизонтального уровня переходной складки. Преддверие считают мелким,
если расстояние не превышает 5 мм; средним – от 5 до 10 мм и глубоким -
свыше 10 мм.
В тоже время глубина преддверия у детей величина не постоянная, она
изменяется в связи с ростом альвеолярной части и базиса нижней челюсти по
мере развития зубных фолликулов и прорезывания сначала временных, а
затем постоянных зубов.
Глубина преддверия у детей 6-7 лет – 4-5 мм, в возрасте 8-9 лет – 6-8
мм, а к 13-15 годам достигает 9-14.
При осмотре уздечек определяют аномалии их строения. Связки
оценивают по отношению к десневым сосочкам: слабые, если при натяжении
положение сосочков и десневого края не изменяется; средние,
прикрепляющиеся на расстоянии 3-4 мм от вершины сосочка; сильные –
прикрепляются к десневым сосочкам и смещают их при движении. 32
Индексная оценка состояния тканей пародонта
Различают индексы обратимые, необратимые и сложные.
При помощи обратимых индексов оценивают динамику заболевания
пародонта, эффективность лечебных мероприятий. Эти индексы
характеризуют выраженность таких симптомов, как воспаление и
кровоточивость десен, подвижность зубов, глубина десневых и
пародонтальных карманов. Наиболее распространенные из них – индекс
РМА, пародонтальный индекс Рассела и др. В эту же группу можно отнести
гигиенические индексы (Федорова–Володкиной, Грина-Вермильона,
Рамфьорда и т.д.).
Необратимые индексы: рентгенологический индекс, индекс десневой
рецессии и т.д. – характеризуют выраженность таких симптомов заболеваний
пародонта, как резорбция костной ткани альвеолярного отростка, атрофия
десны.
При помощи сложных пародонтальных индексов дают комплексную
оценку состояния тканей пародонта: глубину пародонтальных карманов,
степень атрофии десневого края, кровоточивость десен, степень подвижности
зубов, йодное число Свракова и др.
Индексы гигиены полости рта
Для оценки гигиенического состояния полости рта определяют индекс
гигиены по методу Ю.А.Федорова и В.В.Володкиной.
В качестве теста гигиенической очистки зубов используют окраску
губной поверхности шести нижних передних зубов йод-йодидно-калиевым
раствором (калия йодид – 2 г; йод кристаллический – 1 г; вода
дистиллированная – 40 мл).
Количественную оценку производят по пятибалльной системе:
окрашивание всей поверхности коронки зуба – 5 баллов;
окрашивание 3/4 поверхности коронки зуба – 4 балла;
окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба – 3 балла;
окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба – 2 балла;
отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба – 1 балл.
Разделив сумму баллов на число обследованных зубов, получают
показатель гигиены полости рта (индекс гигиены – ИГ).
Расчет производят по формуле:
К
и
К
ср. = ---------------
n
где Кср.- общий гигиенический индекс очистки;
Ки - гигиенический индекс очистки одного зуба;
n - количество зубов [обычно 6]
Качество гигиены полости рта оценивают следующим образом:
хороший ИГ – 1,1 – 1,5 балла;
удовлетворительный ИГ – 1, 6 – 2,0 балла; 33
неудовлетворительный ИГ – 2,1 – 2,5 балла;
плохой ИГ – 2,6 – 3,4 балла;
очень плохой ИГ – 3,5 – 5,0 баллов.
При регулярном и правильном уходе за полостью рта индекс гигиены в
пределах 1,1 –1,6
баллов; значение
ИГ - 2,6 и более
баллов
свидетельствует
об отсутствии
регулярного ухода
за зубами. На
рисунках 8 и 9
показаны примеры
определения
индекса гигиены
по методу
Ю.А.Федорова и
В.В.Володкиной.
Этот индекс
Ю.А.Федорова и
В.В.Володкиной
достаточно прост
и доступен для
использования в
любых условиях, в
том числе при
проведении
массовых
обследований населения. Он может также служить для иллюстрации качества
очистки зубов при обучении гигиеническим навыкам. Расчет его проводится
быстро, с достаточной информативностью для выводов о качестве ухода за
зубами.
Г.Н. Пахомов (1974) модифицировал индекс Федорова – Володкиной,
увеличив число окрашиваемых зубов до 12:
16,11,21,26,36,33,32,31,41,42,43,46. Количественная и качественная оценка
проводиться так же как у Федорова – Володкиной.
Модифицированный индекс Федоровой (Л.В. Федорова, 1982).
Отличается от ГИ Федорова-Володкиной тем, что исследование проводится в
области 16 зубов (16, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 25, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 45).
Это позволяет более объективно оценить уровень гигиены всех групп зубов.
Площадь зубного налета оценивается аналогично ГИ Федорова-Володкиной.
Рис. 9. Пример определения индекса гигиены по методу
Ю.А.Федорова и В.В.Володкиной.
Рис. 8. Пример определения индекса гигиены по методу
Ю.А.Федорова и В.В.Володкиной. 34
Индекс для оценки зубного налета у детей раннего возраста
(Э.М. Кузьмина, 2000г.)
Для оценки количества зубного налета у маленького ребенка (от
прорезывания временных зубов до 3 лет) осматривают все зубы, имеющиеся
в полости рта. Оценку проводят визуально или с помощью
стоматологического зонда.
Количество налета необходимо определять даже в случае, если в
полости рта ребенка присутствуют всего 2-3 зуба. Коды и критерии оценки:
0 - нет налета
1 - налет присутствует
Расчет индивидуального значения индекса осуществляется по формуле:
Зубной налет = количество зубов, имеющих налет / количество зубов в
полости рта
Интерпретация индекса: 0 – хороший; 0,1 - 0,4 – удовлетворительный;
0,5 - 1,0 – плохой.
Упрощенный индекс гигиены полости рта, (OHI-S), J.C. Green, J.R.
Vermillion (1964)
Индекс позволяет раздельно оценить количество зубного налета и
зубного камня (см. рис. 10). Для определения индекса обследуют 6 зубов: 16,
11, 26, 31 - вестибулярные поверхности 36, 46 - язычные поверхности.
Оценка зубного
налета может
проводиться
визуально или с
помощью
окрашивающих
растворов
(Шиллера-Писарева,
фуксина,
эритрозина).
Коды и
критерии оценки
зубного налета
0 - зубной налет не выявлен;
1 - мягкий зубной налет, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба,
или наличие любого количества окрашенных отложений (зеленых,
коричневых и др.);
2 - мягкий зубной налет, покрывающий более 1/3, но менее 2/3
поверхности зуба;
3 - мягкий зубной налет, покрывающий более 2/3 поверхности зуба.
Определение над- и поддесневого зубного камня проводят с помощью
стоматологического зонда.
Рис.10Определение индекса гигиены полости рта, (OHI-S),
J.C. Green, J.R. Vermillion (1964) 35
Коды и критерии оценки зубного камня
0 - зубной камень не выявлен;
1 - наддесневой зубной камень, покрывающий не более 1/3
поверхности зуба;
2 - наддесневой зубной камень, покрывающий более 1/3, но менее 2/3
поверхности зуба, или наличие отдельных отложений поддесневого зубного
камня в пришеечной области зуба;
3 - наддесневой зубной камень, покрывающий более 2/3 поверхности
зуба, или значительные отложения поддесневого камня вокруг пришеечной
области зуба.
Расчет индекса складывается из значений, полученных для каждого
компонента индекса с делением на количество обследованных поверхностей
суммированием обоих значений.
Формула для расчета:
зн зк
OHI-S = ()+(),
n n
где - сумма значений; зн – зубной налет; зк – зубной камень; n -
количество зубов.
Оценка результатов: 0 – 0,6 - хорошая гигиена полости рта; 0,7 – 1,6 –
удовлетворительная; 1,7 – 2,5 – неудовлетворительный; более 2,6 – плохая.
Индекс Silness-Löe (Silness and Löe, 1964).
J.Silness /1964/ и H.Loe /1967/ предложили
оригинальный индекс, который учитывает толщину
бляшки (см. рис. 11).
В системе подсчета величина 2 дается тонкому
слою бляшки, а 3 - утолщенному.
Каждому из четырех десневых районов зуба
назначается величина от 0 до 3 - это является
индексом бляшки /PII/ для определенного района.
Величины от четырех районов зуба можно
сложить и разделить на 4, для того чтобы получить
PII для зуба.
Величины для отдельных зубов /резцов,
больших и малых коренных зубов/ можно сгруппировать, для того чтобы
получить PII для различных групп зубов.
Наконец, складывая индексы для зубов и деля на количество
обследованных зубов, получают PII для индивидуума:
0 - эта величина, когда десневой район поверхности зуба
действительно свободен от бляшки. Скопление налета определяют, проведя
кончиком зонда по поверхности зуба у десневой бороздки после того, как
зуб тщательно высушен; если мягкое вещество не прилипает к кончику
зонда, район считается чистым;
Рис.11 Определкение
индекса Silness-Löe
(Silness and Löe, 1964) 36
1 - назначается, когда простым глазом нельзя обнаружить бляшку in
situ, но бляшка становиться видимой на кончике зонда после проведения
зондом по поверхности зуба у десневой бороздки.
Обнаруживающий раствор в этом исследовании не используют.
2 - назначается, когда десневой участок покрыт слоем бляшки от
тонкого до умеренно толстого. Бляшка видна невооруженным глазом;
3 - интенсивное отложение мягкого вещества, которое заполняет нишу,
образованную десневой границей и поверхностью зуба. Межзубной район
заполнен мягким дебрисом.
Таким образом, величины индекса бляшки свидетельствуют только о
различии толщины мягкого отложения в десневом районе, и не отражает
протяженности бляшки на коронке зуба.
PII - 0 указывает, что десневой участок поверхности зуба совершенно
свободен от бляшки.
PII - 1 отражает ситуацию, когда десневой район покрыт тонкой
пленкой бляшки, которая не видна, но которую делают видимой.
PII - 2 свидетельствует о том, что отложение видно in situ.
PII - 3 – о значительных (1-2 мм толщиной) отложениях мягкого
вещества.
Индекс зубной бляшки апроксимального промежутка
(Approximal-Plaque-Index) Lange et al. (1978)
Налет окрашивают на апроксимальных поверхностях зубов и
оценивают его наличие. (в форме ответа «да/нет»). Оценку проводят на
оральных поверхностях первого и третьего квадрантов и вестибулярных
поверхностях второго и четвертого квадрантов.
пр
API = × 100%,
ап
Где пр – сумма положительных результатов определения зубного
налета, ап – сумма опре
