Стадии альбуминурии/протеинурии

Стадии альбуминурии, описание и границы (альбумин, мг/креатинин, г)
A0	Оптимальная	<10
А1	Повышенная	10-29
А2	Высокая	30-299
А3	Очень высокая	300-1999
А3	Нефротическая	≥2000

Примеры диагноза:

• Артериальная гипертензия, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность 2 ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин, 12.07.09).
• Аномалия развития почек: частичное удвоение лоханки правой почки. ХБП С1А0.
• Сахарный диабет тип 2. Диабетическая нефропатия. ХБП С2А2
• Гипертоническая болезнь III ст. Риск ССО 4. Гипертензионный нефросклероз. ХБП С3аА1
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Нефротический синдром. ХБП С3аА3
• IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП С1А3.
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит. ХБП 5Д (постоянный гемодиализ с 12.05.2010).
• Аллотрансплантация почки от родственного донора от 18.04.2010. ХБП С3аА3Т.

 

Патогенез хронической почечной недостаточности

ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

• Гипергидратация.
• Задержка натрия.
• Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
• Гиперкалиемия.
• Гиперфосфатемия.
• Гипермагниемия.
• Метаболический ацидоз.
• Азотемия.
• Гиперурикемия.

Одновременно, ХПН приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также β2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.

Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

Риск развития и прогрессирования хронической болезни почек увеличивается под действием ряда широко распространённых факторов:

· Артериальная гипертензия

· Сахарный диабет

· Гиперлипидемия

· Ожирение

· Курение

· Инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта

· Аутоиммунные заболевания

· Наследственная отягощенность (ХБП у родственников)

· Системные инфекции, острая почечная недостаточность

· Лекарственные поражения почек

· Пожилой возраст

· Токсические поражения почек (алкоголь и его суррогаты, воздействие свинца, ртути, фунгициды, дезинфицирующие средства, героин, органические растворители)

Симптомы ХПН

Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:

• Полиурия.
• Никтурия.
• Артериальная гипертензия.
• Анемия.

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия, развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.

Диагностика ХБП (ХПН)