Методы исследования вегетативной нервной системы

Для исследования состояния вегетативной нервной системы большое значение имеют жалобы больного и результаты общего осмотра. Следует обратить внимание на ширину зрачков, цвет и состояние кожи (сухость, ги­пергидроз), другие трофические нарушения кожи, ногтей и волос, состояние слезо- и слюноотделения, лабильность вазомоторов на лице и шее, частоту пульса, АД, температуру тела. Важными являются жалобы, связанные с на­рушением кислотности желудочного сока, функции тазовых органов, а так­же наличие болевого синдрома и т. п.

Довольно часто для оценки состояния вегетативной нервной системы используют специальные таблицы и тесты. Различные психологические методики дают возможность определить характерологические и психоло­гические особенности больного. Для оценки функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса используют метод электроэнцефало­графии. В клинике обычно исследуют сердечно-сосудистые, сосудистые и кожные вегетативные рефлексы.

Сердечно-сосудистые рефлексы. Глазосердечный рефлекс (рефлекс Даньини-Ашнера) выявляют путем нажимав течение 20 с подушечками паль­цев рук врача на переднебоковые поверхности глазных яблок пациента. В норме частота пульса должна уменьшиться в среднем на 8 ударов в 1 мин. В случае ваготонии пульс замедляется более чем на 10 ударов в 1 мин, а в случае симпатикотонин - частота пульса не изменяется или же учащается.

Подобными к этому рефлексу являются солярный, синокаротидный, небно-сердечный рефлексы, которые различаются лишь местом нажима.

Ортоапатический рефлекс (рефлекс Превеля) состоит в учащении ча­стоты пульса и повышении АД при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное. В норме наблюдается увеличение пульса на 8-12 ударов в 1 мин, а АД повышается на 5-10 мм рт. ст. Степень повыше­ния этих показателей является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы.

Клиностатический рефлекс (рефлекс Даниелополу) характеризуется противоположными изменениями (замедлением пульса на 6-8 ударов в 1 мин и снижением АД на 5-10 мм рт. ст.) при перемене положения боль­ного из вертикального в горизонтальное. Если больного поднять из гори­зонтального положения в вертикальное, а потом возвратить его назад в горизонтальное, эти показатели на протяжении 3 мин должны вернуться в исходное состояние.

Сосудистые рефлексы (вазомоторные кожные реакции) можно прове­рить с помощью механического раздражения кожи. В таком случае на месте раздражения возникает полоса, цвет и ширина которой свидетельствует о состоянии сегментарного аппарата вегетативной нервной системы. Если полоса имеет белую окраску (белый дермографизм), это свидетельствует о повышении возбудимости вазоконстрикторов кожи, которые имеют симпа­тичную иннервацию и указывает на симпатикотонию.

Обычно при раздражении кожи тупым предметом возникает умеренное ее покраснение (красный дермографизм). О ваготонии свидетельствует раз­литый и длительно удерживающийся красный дермографизм. Признаком повышенного дермографизма служит также появление через 1-2 мин после раздражения отечного валика кожи.

Исследуют также рефлекторный (болевой) дермографизм. Для этого проводят сильное штриховое нажатие на кожу острым предметом (иглой). Через 5-10 с на месте раздражения возникает красная полоса с неровными краями. Так как этот дермографизм имеет рефлекторную природу, проверка его важна для топической диагностики: он исчезает в пораженных сегментах спинного мозга.

Следует отметить, что вазомоторные реакции кожи могут быть вызваны не только механическими, но и психическими, термическими факторами, влиянием гиперинсоляции.

Для исследования сосудистых рефлексов используют также термоме­трию кожи с помощью электроградусников и тепловизоров, которые реги­стрируют инфракрасное излучение. Значимой для выявления нарушений вегетативной иннервации сосудов является разница в температуре 0,5 °С на симметричных участках кожи.

К кожным рефлексам относят пиломоторный рефлекс и пробу на по­тоотделение. Пиломоторный рефлекс вызывается путем сильного механи­ческого (щипок), термического (холод) или электрического раздражения кожи. Такой же рефлекс может возникать в случае сильных эмоций (страх, ужас, испуг). В таком случае у больного возникает так называемый рефлекс гусиной кожи (повышение волосяных фолликулов кожи в результате реф­лекторного сокращения гладкой мышцы, поднимающей волосы (m. errektorpilii), которая вместе с сальными железами имеет симпатическую иннервацию). Различают общее и местное повышение пиломоторного рефлекса. Поражения спинного мозга приводит к исчезно­вению этого рефлекса на уровне патологии из-за разрыва рефлекторной дуги, которая проходит через передние корешки, симпатический ствол и замыкается на боковых рогах спинного мозга.

Рефлекторное потоотделение исследуют разными способами. Это могут быть фармако­логические пробы (введения адреналина, атро­пина), употребления внутрь потогонных пре­паратов (ацетилсалициловая кислота), а также йодокрахмальный метод Минора. При этом можно обнаружить участки гипер- и ангидроза и установить уровень поражения спинного мозга: если поражены боковые рога спинного мозга или его передние корешки, выявля­ется нарушение потоотделения в зоне иннервации, если гипоталамус - на­блюдается асимметрия диффузного потоотделения.

 

3.Гепатоцеребральная дистрофия — наследственное прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанным поражением печени и головного мозга. Передается по аутосомно-рецессивному типу. Основная роль в патогенезе гепатоцеребральной дистрофии принадлежит наследственно обусловленному нарушению обмена, для которого характерно снижение концентрации церулоплазмина (медной оксидазы, связывающей медь в сыворотке крови), содержания общей меди в сыворотке, увеличение экскреции меди с мочой (гиперкупрурия), повышение содержания меди в ткани печени. В результате нарушения обмена медь в избыточном количестве откладывается, в первую очередь, в печени и головном мозге, а также по краю роговицы глаза (кольцо Кайзера — Флейшера).

Признаки. Основными неврологическими симптомами являются прогрессирующая мышечная скованность (ригидность), дрожание и снижение интеллекта. Возможно развитие желтухи, портальной гипертензии и печеночной недостаточности. Типичным симптомом гепатоцеребральной дистрофии является кольцо Кайзера — Флейшера по краю роговицы шириной около 2 мм буро-зеленоватого цвета.
При всех формах болезни в той или иной степени выражены психические нарушения и снижение интеллекта. На начальных стадиях преобладают субдепрессивные состояния со слезливостью, раздражительностью. В последующем возникают психопатоподобные расстройства, напоминающие проявления гебоидного синдрома — расторможенность низших влечений (бродяжничество, воровство, сексуальные эксцессы), а также взрывчатость, агрессивные поступки, упрямство, частые перепады настроения с преобладанием дисфорических состояний. Если болезнь началась в детском возрасте, то с самого начала отмечается задержка или остановка умственного развития. При более позднем начале болезни вслед за психопатоподобными расстройствами появляются симптомы деменции, особенностью которой является не просто интеллектуальное снижение, но и замедление всех психических процессов (брадифрения) со слабостью побуждений. Вместе с тем память на текущие и прошлые события остается достаточно сохранной. Больной пребывает в состоянии тупой эйфории. В редких случаях, преимущественно в начальных стадиях болезни, могут возникать непродолжительные психозы бредовые состояния с идеями величия, состояния психомоторного возбуждения, эпизоды помрачения сознания, чаще всего в форме делирия, галлюцинации.

Выделяют пять форм гепатоцеребральной дистрофии.

1.Брюшная форма, при которой ведущим является тяжелое поражение печени, приводящее больных к смерти раньше, чем появятся неврологические симптомы. Чаще наблюдается у детей; продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 3—5 лет.

2.Ригидно-аритмогиперкинетическая форма характеризуется мышечной ригидностью с контрактурами, насильственными торсионно-дистоническими или хореоатетоидными движениями. Ригидность распространяется на мышцы туловища, конечностей, мышцы, участвующие в глотании и речевом акте, мимические мышцы. Развиваются гипомимия с застывшими гримасами, дисфагия, дисфония, дизартрия. Ригидность мышц может приступообразно усиливаться, особенно под влиянием эмоций; при этом больные застывают в различных, порой неестественных позах. Напряжение мышц иногда сопровождается сильной болью. Болезнь начинается в возрасте от 7 до 15 лет и быстро прогрессирует.

3.Дрожательно-ригидная форма, при которой одновременно развиваются ригидность и дрожание. Иногда сопровождается дисфагией и дизартрией. Дрожание варьирует по степени выраженности. Заболевание начинается в возрасте 15—20 лет, течет более благоприятно, чем ранняя ригидно-аритмокинетическая форма.

4.Дрожательная форма, проявляющаяся распространенным дрожанием и отсутствием мышечной ригидности. Дрожание статокинетическое и интенционное, резко усиливается при удерживании рук в определенном положении и при целенаправленных движениях.

5.Экстрапирамидно-корковая форма, обычно развивающаяся в поздней стадии заболевания и характеризующаяся присоединением быстро нарастающих пирамидных парезов и эпилептических припадков. Помимо неврологической симптоматики характерны выраженные соматические нарушения: желтуха, гепатоспленомегалия с геморрагическим синдромом, расстройства функции желудочно-кишечного тракта. Часто наблюдаются эндокринные расстройства с нарушением менструального цикла и потенции, гинекомастия.

 

Лечение направлено на выведение избытка меди из организма. Наиболее эффективным препаратом является D-пеницилламин (купренил), имеющий сравнительно малую токсичность, что дает возможность длительного (практически пожизненного) его применения. Первые признаки улучшения (уменьшение гиперкинезов, скованности) появляются через несколько месяцев после начала лечения. В течение первого месяца может наблюдаться некоторое ухудшение (усиление дрожания), что не должно являться препятствием для продолжения лечения. Наиболее эффективно лечение в ранних стадиях болезни. В то же время и в далеко зашедших стадиях при длительном лечении может быть получен хороший терапевтический эффект. Параллельно с применением препаратов, выводящих из организма избыток меди, нужно соблюдать диету, щадящую печень; при этом из рациона исключают продукты, богатые медью (шоколад, кофе, грибы, бобовые, морскую рыбу).

 

Задача №7

1.Синдром Горнера – это клинический синдром, обусловленный нарушением симпатической иннервации. При этой патологии поражается глазодвигательный нерв, позволяющий глазу открываться и закрываться, а зрачку – расширяться и сужаться. Вследствие этого поражения, как правило, происходит опущение века и изменение одного из зрачков.

Виды

1.Первичный (идиопатический). Развивается как самостоятельное заболевание, не связанное с какими-либо патологиями. Клинические признаки в этом случае регрессируют самостоятельно.
2.Вторичный. Возникает вследствие различных патологий

Этиология. Воспалительные процессы в центральной нервной системе; опухоли головного и спинного мозга и опухоль Панкоста (опухоль в верхней части легких); воспалительные заболевания первых ребер и верхних отделов позвоночника; инсульт; мигрень; невралгия тройничного нерва; миастения; травмы головного и спинного мозга и т.д. В редких случаях синдром Горнера передается по наследству или приобретается в результате медицинского вмешательства.

Симптомы Птоз (опущение верхнего века) или перевернутый птоз (нижнее веко приподнято).
Миоз – сужение зрачка. Слабая реакция зрачка на раздражение светом. Различный цвет радужки и ее неравномерное окрашивание. Чаще всего встречается у детей при врожденном синдроме Горнера. Уменьшение потоотделения на пораженной стороне лица и снижение слезоточивости в пораженном глазу. Обилие расширенных сосудов на глазном яблоке (выявляется при офтальмологическом осмотре).

Диагностика и лечение. Для выявления синдрома Горнера проводят несколько диагностических тестов.
1.Закапывание в глаза раствора кокаина гидрохлорида. При наличии синдрома Горнера это приводит к анизокории: зрачки становятся разного размера, так как вследствие выработки норадреналина зрачок здорового глаза расширяется, а больного – нет.
2. Закапывание в оба глаза раствора М-холиноблокатора. Действует по тому же принципу, что и первый тест.
3. Тест с оксамфетамином. Позволяет выявить поражение третьего нейрона симпатического пути.
4. Направление пучка света с помощью офтальмоскопа. Позволяет определить задержку реакции зрачка на свет.

Идиопатическая форма синдрома Горнера не опасна и не требует лечения. Приобретенная же форма синдрома требует тщательной диагностики и последующей терапии выявленного заболевания. (мио и нейростимуляция током)

2.Атакси́я (греч. ἀταξία — беспорядок) — нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Генетическое, нервно-мышечное заболевание. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, нарушается их преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе.Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях).

Типы атаксий в клинической практике:
1.сенситивная или заднестолбовая (атаксия при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности);
2.мозжечковая (атаксия при поражении мозжечка);
3.вестибулярная (атаксия при поражении вестибулярного аппарата);
4.корковая (атаксия при поражении коры лобной или височно-затылочной области, теменной области, корково-мозжечковых путей).

Симптомы атаксии

Возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить.

Мозжечковая атаксия — следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена. Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи — она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза, злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга.

Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системноеголовокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, заболеваниях уха, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера.

Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. Основным отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.