Лечение хронической аортальной недостаточности

Консерватив­ное

бессим­птомная легкая аортальная недостаточ­ность

 

бессим­птомная умеренная аортальная недостаточ­ность

 

 

бессим­птомная тяжелая аортальная недостаточ­ность с нор­мальной ФВ

 

декомпен­сированная аортальная недостаточ­ность

  Не требует лечения. Избегать изометрических физических нагрузок (возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты); других ограничений нет. Ежегодный осмотр. При появлении признаков дилатации ЛЖ или декомпенса­ции — повторная ЭхоКГ
  Ингибиторы АПФ. хотя их эффективность изучена недоста­точно. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес. ЭхоКГ каждые 12 мес и немедленно — при появлении дилата­ции ЛЖ или декомпенсации
Максимальная нагрузочная проба для подтверждения истин­но бессимптомного течения. Постоянный прием вазодилататоров способствует сохране­нию функции ЛЖ и препятствует его дилатации. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес для выявления бессимптомной дисфунк­ции ЛЖ до того, как возникнут необратимые изменения. ЭхоКГ каждые 6—12 мес и немедленно — при декомпенсации
Лечение дисфункции ЛЖ в соответствии с основными прин­ципами лечения СН (см. гл. 9); основные средства — вазоди­лататоры, сердечные гликозиды и диуретики. Средства, уменьшающие ЧСС (например в-адреноблокато-ры), и внутриаортальная баллонная контрпульсация проти­вопоказаны, так как приводят к увеличению объема регурги­тации

Хирургиче­ское

показания

 

результаты

 

нерешенные вопросы

 

 

  Тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функци­ей ЛЖ при наличии симптомов. Тяжелая аортальная недостаточность с систолической дис­функцией ЛЖ, независимо от симптомов
Исход протезирования аортального клапана зависит в основ­ном от систолической функции ЛЖ. Однако даже при тяжелой аортальной недостаточности с низкой ФВ в большинстве слу­чаев вскоре после протезирования наступает улучшение, кото­рое является результатом снижения пред- и посленагрузки ЛЖ. Функция ЛЖ: увеличение ФВ вскоре после операции чаще на­блюдается при нетяжелой дисфункции ЛЖ. В отдаленный пе­риод ФВ повышается в основном у тех, у кого в ранний после­операционный период имелось хотя бы небольшое улучшение

Неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсут­ствие дисфункции ЛЖ и при минимальной ее выраженности

Есть показатели, которые считаются критическими для пред­сказания результатов операции. Так, показано, что при конеч­но-систолическом размере ЛЖ > 55 мм (Circulation 1980; 61:471), ФВ < 45% (по данным вентрикулографии) (Am. Heart J. 1981; 101:300) и передне-заднем укорочении ЛЖ < 27% веро­ятность нормализации функции ЛЖ после операции и выжи­ваемость резко снижаются. Некоторые считают, что данные параметры могут служить показанием к хирургическому лече­нию, однако исследования, в которых они были определены, проведены на небольших группах больных, и в них не учтено влияние сопутствующей артериальной гипертонии, коронар­ного атеросклероза и возраста (Circulation 1985; 71:669).

При бессимптомном течении показание к операции — устой­чивое ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выраженное

 

Лечение острой аортальной недостаточности

Консерватив­ное Диуретики, вазодилататоры (нитропруссид натрия, 0,3— 10 мкг/кг/мин в/в) и инотропные средства (при артериальной гипотонии — дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в, в других случаях — добутамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в). При инфекцион­ном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24— 72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию
Экстренное протезирова­ние аорталь­ного клапана Показания: • острая аортальная недостаточность вследствие расслаива­ния аорты или травмы; • невозможность стабилизировать состояние с помощью ме­дикаментозного лечения

 

 


 


Резюме

Физикальное исследование

 

Хроническая

аортальная

недостаточность

Острая

аортальная

недостаточность

 

 

легкая,

 

умеренная

 

тяжелая

ФВ нор­мальная ФВ снижена
Основные физиоло­гические показатели N N или уве­личение пульсового давления АДс­, АДд¯¯ АДc­, АДд¯¯¯, ЧСС ­­ ЧД­ АДc­,АДд¯, ЧСС­­­,ЧД­­
Легкие     N     N     N     влажные хрипы влажные хрипы
Сердечно-сосудистая система шейные вены   N       N       N       возможно набухание   N    
пульс   N   скорость нараста­ния и на­полнение умеренно ­   скорость нараста­ния ­­, наполнение ­ скорость нараста­ния ­­, наполнение ­     скорость нарас­тания ­, меньшее наполнение и ме­нее быстрый спад  
пальпа­ция     N     пульса­ция ЛЖ слегка ­   пульсация ЛЖ ­­, систоличе­ское и диа­столиче­ское дро­жание пульсация ЛЖ ­­­ систоличе­ское и диа­столиче­ ское дро­жание пульсация ЛЖ слегка ­, систо­лическое и диа­столическое дро­жание  
аускуль­тация   Мягкий шум аор­тальной недоста­точности     выражен­ный шум аорталь­ной недос­таточно­сти   выражен­ный шум аорталь­ной недос­таточно­сти   уменьше­ние шума аорталь­ной недос­таточно­сти, ослаб­ление I то­на, III тон, шум Остина Флинта громкий или мягкий шум, вы­раженное ослаб­ление I тона, III тон    

 

¯ — уменьшение, ­ — увеличение, N — норма, ЧД — частота дыхания.



Эхокардиография

 

 

Хроническая аортальная недостаточ­ность

Острая аортальная недостаточность

легкая

умерен­ная

тяжелая

ФВ нормальная ФВ снижена
Клиническая картина     Симпто­мов нет     Сим­птомов нет   Симпто­мов нет или одышка     Одыш­ка, СН   Отек легких, низ­кий сердечный вы­брос. Сепсис (при ин­фекционном эндо­кардите). Боль в груди и спи­не при расслаива­нии аорты

ЭхоКГ

конечно-диастолический объем ЛЖ

 

конечно-сис­толический объем ЛЖ

 

 

         ФВ

 

гипертрофия ЛЖ

 

объем левого

предсердия

 

раннее прикрытие мит­рального клапана 

 

возможная

патология аортального клапана

 

 

N

 

 

 

­

 

 

 

­­

 

 

 

­­­

 

­­

 

 

N   N или ­     ­­     ­­­     N или ­  
  N   N     N     ¯   Nили­  
-     -или легкая     умерен­ная     умерен­ная или тяжелая     -    

N

 

 

N

 

 

N или

 несколь­ко ­

 

 

­

 

 

N или ­

 

 

-

 

 

-

 

 

-

 

+

 

 

+

 

 

первич­ная де­форма­ция (каль­циноз, ве­гетации и т. д.) первич­ная де­форма­ция   первич­ная де­форма­ция     первич­ная де­форма­ция     вегетации, пролапс    

 

¯ уменьшение, ­ — увеличение, N — норма.


  Катетеризация сердца

 

 

Хроническая аортальная недостаточность

 

 

Острая аор­тальная

недос­таточность

 

 

легкая

 

 

умеренная

 

 

тяжелая

ФВ

нормальная

ФВ

снижена

Гемодина­мика

систоли­ческое

давление в      аорте

 

диастолическое

давление

в аорте

 

   КДД ЛЖ

 

        ФВ

         

         СВ

 

        ДЗЛА

 

давление в легоч­ной арте­рии

 

 

N

 

 

 

 

умеренно ­

 

 

 

 

­­

 

 

 

 

­, N или ¯

 

 

 

 

¯¯

 

 

N     умеренно ¯     ¯¯¯     ¯¯     ¯    
N   N умеренно ­ ­­ ­­­
N   N N ¯¯ N
N   N N ¯¯ ¯¯
N   N N ­­ ­­

 

N

 

 

N

 

 

N

 

 

­

 

 

­

 

Аортогра­фия   Аорталь­ная недос­таточ­ность 1+; дилата­ция корня аорты   Аорталь­ная недос­таточность 2—3+; дилатация корня аор­ты   Аорталь­ная недоста­точность 3—4+; вы­раженная дилатация корня аор­ты. Исключить расслаива­ние Аорталь­ная недос­таточность 3—4+; вы­раженная дилатация корня аор­ты. Исключить расслаива­ние Аортальная недостаточ­ность 3—4+; возможны: Нормальный корень аорты, расслаивание аорты, абсцесс или аневризма синуса Валь­сальвы (при инфекцион­ном эндокар­дите)

 

¯ — уменьшение, ­ — увеличение, N — норма; СВ — сердечный выброс.


 

                 Тактика при аортальной недостаточности

 

 

                                          Митральный стеноз

       Общие сведения

Этиология

врожденный

 

приобретен­ный

  Проявляется СН в грудном и раннем детском возрасте
Наиболее частая причина — ревматизм. Редкая причина — хронический вальвулит (системная крас­ная волчанка, амилоидоз, карциноидный синдром). Еще бо­лее редкая — инфильтративное поражение клапана (карцино­идный синдром, мукополисахаридозы). Другие причины: вы­раженный кальциноз митрального кольца, обструкция опухолью (миксомой), тромбоз шарового протеза
Эпидемиоло­гия и патоге­нез ревматиче­ского пораже­ния сердца Ревматизм — осложнение фарингита, вызванного Streptococ­cus pyogenes (см. с. 475). Однако острая ревматическая атака приводит к пороку сердца далеко не всегда. Предрасполагаю­щие факторы: принадлежность к женскому полу, тропиче­ский климат, повторные ревматические атаки. Поражение сердца: хроническое воспаление митрального клапана (створки, комиссуры, кольцо) и клапанного аппара­та (хорды, папиллярные мышцы) приводит к прогрессирую­щему фиброзу, кальцинозу и клапанному пороку (митраль­ный клапан поражается чаще, чем аортальный, и значитель­но чаще, чем трехстворчатый и клапан легочной артерии). Если поражены главным образом створки, то клапан имеет классическую для митрального стеноза трубчатую форму с отверстием типа «рыбьего рта»; если же в основном страдает клапанный аппарат, то митральная недостаточность обычно преобладает над стенозом
Патофизиоло­гия   Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5—20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке; одышка вызва­на повышением давления в левом предсердии. Тахикардия — как физиологическая (при нагрузке, беременности, лихорад­ке), так и патологическая (мерцательная аритмия, НЖТ), су­щественно ухудшает состояние, так как укорочение диастолы ведет к повышению давления в левом предсердии. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0—1,5 см2 одышка при нагрузке соответствует СН II— III функционального класса. Тяжелый митральный стеноз (площадь отверстия митрально­го клапана < 1,0 см2) приводит к тяжелой одышке, резко сни­жающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсер­дии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к ле­гочной гипертензии в покое Парадоксальным образом, поначалу легочная гипертензия может вызвать некоторое улучшение состояния, так как по­вышение ЛСС вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию и давление в нем снижается. Больные могут даже ощущать кратковременное улучшение, однако этот светлый промежуток длится недолго; легочная гипертензия ведет к ог­раничению сердечного выброса, выраженной утомляемости и плохой переносимости нагрузок

Клиническая картина

одышка

 

 

утомляе­мость

 

 

мерцатель­ная аритмия

 

правожелу­дочковая недостаточ­ность

  

инфекци­онный эндо­кардит

 

охриплость голоса

    Самая частая причина обращения к врачу. Тахикардия су­щественно ухудшает состояние (см. выше). Одышка при на­грузке возникает, когда площадь отверстия клапана умень­шается вдвое (< 2,0 см2), и прогрессирует по мере дальнейше­го усугубления стеноза. Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводя­щем к легочной гипертензии и правожелудочковой недоста­точности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокар­дит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек лег­ких
На ранних стадиях — из-за нарушения систолической функ­ции ЛЖ (имеется в 20% случаев), на поздних — из-за легоч­ной гипертензии
Возникает при гемодинамически значимом митральном сте­нозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния врезультате внезапного повышения давления в левом предсердии и исчезновения «предсердной подкачки». Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная арит­мия. Эмболии — множественные, в 25% случаев — повтор­ные; в половине случаев происходит эмболия церебральных артерий
При тяжелом митральном стенозе с легочной гипертензией и трикуспидальной недостаточностью появляются гепатомега­лия, асцит и отеки
Риск инфекционного эндокардита высок при любом ревма­тическом поражении клапанов. Вегетации усугубляют обст­рукцию, митральную регургитацию и повышают риск эмболий
При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможно сдавление возвратного нерва и охрип­лость (синдром Ортнера)

 

 кровохар­канье

 

 

стенокардия

Обычно умеренное (розовое окрашивание мокроты): возни­кает при тяжелом застое в легких или отеке легких. Изредка острое повышение давления в левом предсердии приводит к разрыву бронхиальной вены и внезапному тяже­лому легочному кровотечению, которое бывает трудно оста­новить. Вероятность легочного кровотечения со временем уменьшается, так как длительная венозная гипертензия вызы­вает «защитную» гипертрофию сосудистой стенки
Имеется в 10—15% случаев. Причины: коронарный атеро­склероз, эмболия коронарных артерий, субэндокардиальная ишемия ПЖ при тяжелой легочной гипертензии

 



Диагностика


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: