2020-08-05
115
|
| Хроническая митральная недостаточность | Тяжелая острая митральная недостаточность (молотящая створка,разрыв хорды или папиллярной мышцы) | ||
| легкая и умеренная | тяжелая | |||
| компенсированная | декомпенсированная | |||
| Основные физиологические показатели | N | N | ЧСС, ЧД | ЧСС. ЧД |
| Легкие | N | N | влажные хрипы | влажные хрипы |
| Сердечнососудистая система пульс
шейные вены
пальпация
I тон
II тон
III тон
шум в сердце | N или подъема | подъема | подъема, при ¯ ФВ — ¯¯ наполнения | подъема, ¯ наполнения |
| N | N | при правожелудочковой недостаточности, вызванной легочной гипертензией, — набухшие | при правожелудочковой недостаточности, вызванной легочной гипертензией, — набухшие | |
| N или лж | лж, иногда — дрожание | ЛЖ, систолическое дрожание, пальпируемый легочный компонент II тона | систолическое дрожание, пальпируемый легочный компонент II тона | |
| N | N или ¯ | ¯¯ | ¯¯¯ | |
| N | N или (при легочной гипертензии) | легочного компонента II тона | | |
| - | - | + | + | |
| голосистолический | голосистолический, иногда низкочастотный диастолический | голосистолический, низкочастотный диастолический (Остина Флинта) | голосистолический, низкочастотный диастолический (Остина Флинта) | |
|
|
|
¯ — уменьшение, — увеличение, N — норма, ЧД — частота дыханий.
Эхокардиография
|
| Хроническая митральная недостаточность | Тяжелая острая митральная недостаточность (молотящая створка,разрыв хорды или папиллярной мышцы) | ||||
| легкая и умеренная | тяжелая | |||||
| компенсированная | декомпенсированная | |||||
| Клиническая картина | бессимптомное течение | бессимптомное течение или одышка при нагрузке | левожелудочковая недостаточность, при легочной гипертензии также правожелудочковая | отек легких и низкий сердечный выброс | ||
| ЭхоКГ митральная регургитация
конечно- диастолический объем ЛЖ
индекс конечно-систолического объема ЛЖ
ФВ
объем левого предсердия
давление в легочной артерии | небольшая или средней величины струя, достигающая середины левого предсердия | широкая струя, достигающая середины левого предсердия | широкая струя, проникающая глубоко в левое предсердие | широкая струя, проникающая глубоко в левое предсердие | ||
| N или | | | , иногда | |||
| N
| (< 50 мл/м2)
| (> 50 мл/м2)
| N или несколько
| |||
| N | > 50% | < 50% | снижена только при ИМ | |||
| N или | | | | |||
| N
| N или
|
|
| |||
— увеличение, N — норма.
Катетеризация сердца
|
| Хроническая митральная недостаточность | Тяжелая острая митральная недостаточность (молотящая створка, разрыв хорды или папиллярной мышцы) | ||
| легкая и умеренная | тяжелая | |||
| компенсированная | декомпенсированная | |||
| Давление в правом предсердии | N | N | при тяжелой легочной гипертензии | N или (при тяжелой легочной гипертензии) |
| Давление в легочной артерии | N | Na или небольшое | | или |
| ДЗЛА | N или | от Na до | | |
| Волна V на кривой ДЗЛА | | | от до | |
| КДД ЛЖ | N или | от N до | | |
| Эффективный сердечный выброс | N | N | ¯ или ¯¯ | ¯¯ |
а При нагрузке ДЗЛА и давление в легочной артерии могут возрастать сильнее, чем у
здоровых людей.
¯ — уменьшение, — увеличение, N — норма.
Тактика при митральной недостаточности
Трикуспидальная недостаточность
Общие сведения
| Первичная трикуспидальная недостаточность
ревматизм
инфекционный эндокардит
инфаркт ПЖ
пролапс трехстворчатого клапана
карциноидный синдром
аномалия Эбштейна
травма
Вторичная трикуспидальная недостаточность
кардиомиопатии
легочная гипертензия | Причины поражения трехстворчатого клапана — ревматизм, инфекции, воспаление, инфаркт ПЖ (разрыв папиллярной мышцы), травмы, миксома правого предсердия | ||||
| Поражение трехстворчатого клапана находят на аутопсии в 15—30% случаев ревматического поражения митрального и аортального клапана. Фиброз и кальциноз створок и хорд чаще приводят к недостаточности, чем к стенозу. Клиническая картина, прогноз и лечение обычно определяются поражением митрального и аортального клапанов | |||||
| Чаще всего — у инъекционных наркоманов с исходно неизмененными клапанами. Обычно инфекция одновременно поражает также аортальный и/или митральный клапаны; изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается лишь в 40% случаев. Гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удается обойтись без хирургического вмешательства) | |||||
| Трикуспидальная недостаточность возникает часто; она вызвана дилатацией ПЖ, неспособностью ПЖ создавать давление, необходимое для закрытия клапана, дисфункцией папиллярных мышц и правого предсердия (при его инфаркте). При инфаркте ПЖ трикуспидальная недостаточность обычно не тяжелая, однако может привести к существенному ухудшению состояния, так как усугубляет перегрузку ПЖ объемом, еще более снижает его эффективный ударный объем | |||||
| Обычно возникает при наследственных болезнях соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса—Данло), нередко как часть синдрома миксоматозной дегенерации клапанов. В трети случаев пролапса митрального клапана имеется и пролапс трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность редко приводит к появлению симптомов, за исключением случаев, когда сопутствующий пролапс митрального клапана вызывает тяжелую митральную недостаточность и легочную гипертензию | |||||
| Патогенез: в эндокарде стенок сердца и клапанов, а также интиме крупных вен и коронарного синуса появляются фиброзные бляшки; вероятно, это происходит из-за постоянного воздействия вазоактивных субстанций, образуемых метастазирующей опухолью. Чаще всего вызывает трикуспидальную недостаточность (створки постоянно приоткрыты) и стеноз клапана легочной артерии. Стеноз трехстворчатого клапана возникает реже и обычно сочетается с трикуспидальной недостаточностью. Внесердечные проявления — понос, бронхоспазм и приливы. Рак яичников и илеоцекального отдела кишечника вызывает карциноидный синдром только при наличии метастазов в печени, тогда как при бронхогенном раке легких возможно поражение сердца без метастазов в печень. СН — одна из ведущих причин осложнений и смерти при карциноидном синдроме | |||||
| Врожденный порок, при котором створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость ПЖ; часто имеется дисплазия трехстворчатого клапана.
Проявляется хронической трикуспидальной недостаточностью, часто тяжелой. Кроме того, «атриализация» части ПЖ способствует его дисфункции из-за уменьшения функционирующей массы сократительного миокарда. Сопутствующие пороки: дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum или открытое овальное окно — у 50% больных, корригированная транспозиция магистральных артерий (желудочки «меняются местами», трехстворчатый клапан в левом АВ- отверстии). Клиническая картина: у грудных детей проявляется тяжелой СН и цианозом, в более старшем возрасте — одышкой, утомляемостью, цианозом и правожелудочковой недостаточностью. В 25%о случаев начальное проявление — НЖТ (аномалия Эбштейна часто сочетается с синдромом WPW). Физикальное исследование: характерная аускультативная картина — множественные щелчки («звуки хлопающего паруса»), производимые хлопающим пролабирующим клапаном. Неинвазивные методы. ЭКГ: блокада правой НПГ или признаки синдрома WPW Рентгенологическое исследование: увеличение правого предсердия и маленький ПЖ. ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость ПЖ, дилатация ПЖ, выраженная трикуспидальная регургитация, дилатация правого предсердия, другие врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных артерий).
Инвазивные методы: увеличение давления в правом предсердии; выраженная волна V на кривой давления в правом предсердии, характерная для трикуспидальной недостаточности; одновременная регистрация давления в правых отделах и внутрисердечной электрограммы выявляет «атриализацию» ПЖ (в «атриализованной» части ПЖ кривая давления характерна для правого предсердия, электрограмма — для ПЖ). Лечение: у тех, кто доживает до взрослого состояния, к двадцати годам обычно имеются клинические проявления порока. Вначале возможно проведение медикаментозного лечения (диуретики, венозные вазодилататоры), но часто возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в пластике или протезировании трехстворчатого клапана и закрытии дефекта межпредсердной перегородки. В тяжелых случаях накладывают анастомоз между верхней полой веной и легочной артерией (для увеличения легочного кровотока) | |||||
| Острая травматическая трикуспидальная недостаточность, вызванная разрывом створок, хорд или папиллярных мышц, встречается редко. Клиническая картина обычно определяется травмой других органов и структур | |||||
| Вторичная трикуспидальная недостаточность возникает при перегрузке ПЖ давлением или объемом и обусловлена дилатацией клапанного кольца и дисфункцией клапанного аппарата. Формируется порочный круг: трикуспидальная недостаточность, в свою очередь, усугубляет правожелудочковую недостаточность При большинстве кардиомиопатий (ишемической, инфильтративной, воспалительной) преимущественно нарушается функция ЛЖ, что часто приводит к хронической легочной гипертензии. Повышение ЛСС крайне неблагоприятно отражается на функции ПЖ,так как увеличение посленагрузки усугубляет трикуспидальную недостаточность | |||||
| Тяжелая легочная гипертензия (первичная или вызванная такими состояниями, как ТЭЛА и митральный стеноз) вызывает дисфункцию ПЖ и тяжелую трикуспидальную недостаточность. При тяжелой легочной гипертензии функция ПЖ в течение некоторого времени остается нормальной, но затем неизбежно нарушается, что ведет к вторичной трикуспидальной недостаточности. Регургитация — это не только проявление правожелудочковой недостаточности, но и важный фактор патогенеза; часто из-за регургитации возникает выраженное снижение эффективного ударного объема ПЖ | |||||
| Клиническая картина | Преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности или состояния, ее вызвавшего. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана доминируют проявления митрального или аортального порока, при инфекционном эндокардите — симптомы инфекции, эмболии и поражения левых отделов сердца, при вторичной трикуспидальной недостаточности — проявления ДКМП, легочной гипертензии, инфаркта ПЖ и других состояний, вызывающих перегрузку ПЖ. Трикуспидальная недостаточность может вызывать или усугублять правожелудочковую недостаточность, в результате чего возникают асцит, периферические отеки и желудочно-кишечные симптомы: боль в животе, анорексия, чувство быстрого насыщения (из-за отека кишечной стенки), боль в правом подреберье (из-за гепатомегалии). Другие частые жалобы — одышка, утомляемость и ощущение усиленной пульсации шейных сосудов |
Диагностика
| Физикальное исследование общие признаки
сердечнососудистая система | Основные физиологические показатели в пределах нормы, за исключением случаев тяжелой и острой трикуспидальной недостаточности, терминальной правожелудочковой недостаточности и выраженной легочной гипертензии. Признаки правожелудочковой недостаточности: асцит, гепатомегалия. «пульсирующая» печень, отеки ног |
| Пульсация яремных вен, выраженная волна V на югулярной флебограмме (зависит от тяжести трикуспидальной регургитации и функции ПЖ) |
| I тон часто ослаблен. При легочной гипертензии усилен легочный компонент II тона. Часто выслушивается III тон. Шум трикуспидальной недостаточности: обычно голосистолический (особенно при повышенной посленагрузке ПЖ), часто музыкальный или напоминающий звук клаксона. Интенсивность шума усиливается на вдохе; надавливание на печень в сочетании с глубоким вдохом еще более усиливает шум. При тяжелой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивается низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум | ||
| Неинвазивные методы рентгенография грудной клетки, ЭКГ
ЭхоКГ | Обычно выявляются признаки основного заболевания. Рентгенография грудной клетки: увеличение ПЖ, признаки легочной гипертензии, возможны также признаки аортального и митрального порока. ЭКГ: смещение электрической оси вправо и признаки увеличения правого предсердия, свидетельствующие о легочной гипертензии, при синдроме WPW — дельта-волна, при аномалии Эбштейна — увеличение амплитуды зубца Р и удлинение интервала PQ | |
| Надежный метод диагностики трикуспидальной недостаточности и выяснения ее причины. Первичная трикуспидальная недостаточность: спайки комиссур (ревматизм), вегетации (инфекционный эндокардит), смещение трехстворчатого клапана в полость ПЖ (аномалия Эбштейна), признаки карциноидного синдрома, миксоматозная дегенерация клапана. Вторичная трикуспидальная недостаточность: нормальный клапан, выраженная дилатация и снижение сократимости ПЖ. Тяжелая трикуспидальная недостаточность всегда сопровождается увеличением правого предсердия и повышением давления в нем: межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия ЭхоКГ может выявить также сопутствующее поражение левых отделов сердца (например ДКМП) и клапанов (аортальный и/или митральный порок). Цветное допплеровское картирование позволяет определить глубину проникновения регургитирующей струи в правое предсердие, выявить обратный систолический ток в верхней и нижней полой вене и пульсацию печеночных вен. По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в легочной артерии: систолическое давление в легочной артерии = систолическое давление в ПЖ (в отсутствие стеноза легочной артерии) = 4v2 + ЦВД | ||
| Инвазивные методы показания
гемодинамика | Оценка тяжести трикуспидальной недостаточности, а также измерение давления в легочной артерии, если данных ЭхоКГ недостаточно. Диагностика митрального и аортального порока, а также ИБС (в неясных случаях) | |
| Гемодинамика зависит от основного заболевания, тяжести трикуспидальной недостаточности и степени компенсации. На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад. При тяжелой трикуспидальной недостаточности волна А и Х-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в ПЖ. При изолированной трикуспидальной недостаточности возможно ускорение транстрикуспидального кровотока в период раннего диастолического наполнения. Наличие выраженного конечно- диастолического транстрикуспидального градиента давления — признак сопутствующего трикуспидального стеноза. Тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность приводит к объемной перегрузке ПЖ и значительному повышению КДД ПЖ; последнее еще выше, если трикуспидальная недостаточность вызвана дисфункцией ПЖ. Легочная гипертензия свидетельствует о вторичной трикуспидальной недостаточности; прогноз при ней неблагоприятный. Из-за рециркуляции крови можно получить заниженные значения сердечного выброса, если использовать метод термодилюции; при трикуспидальной недостаточности метод обладает низкой воспроизводимостью |
Лечение
| Основные принципы | Лечение основного заболевания (ревматических пороков аортального и митрального клапана, инфекционного эндокардита, кардиомиопатий, легочной гипертензии и т. д.). Снижение преднагрузки и посленагрузки (при легочной гипертензии) часто уменьшает явления правожелудочковой недостаточности и улучшает состояние |
| Консервативное | В отсутствие легочной гипертензии даже тяжелая трикуспидальная недостаточность обычно поддается терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ); дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отеков. Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика. При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжелой дисфункции ПЖ показаны инотропные средства в/в (предпочтительно — добутамин). При легочной гипертензии, когда выраженная трикуспидальная недостаточность приводит к резкому ухудшению состояния, наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии(см. с. 553). В ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но эти препараты должны применяться с осторожностью: диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена. Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности (см. с. 465); при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет |
| Хирургическое | При первичной трикуспидальной недостаточности, сохраненной функции ПЖ и хорошей переносимости венозного застоя в большом круге необходимости в операции обычно нет. При тяжелой инвалидизирующей трикуспидальной недостаточности показано протезирование, пластика клапана или ан-нулопластика. Биопротезы в трикуспидальной позиции менее тромбогенны и более долговечны, чем механические. Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности |
