Болезни органов кровообращения

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – патологическое состояние, обусловленное нарушением соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным обеспечением вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Определяющим признаком ИБС является стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов с формированием атеросклеротической бляшки. В ее происхождении большое значение имеют нарушения липидного обмена, поражения сосудистой стенки избытком моновалентных гаптенов и антигенов, персистенция инфекции, аутоиммунные процессы, возрастная инволюция тканей, АГ, нарушение толерантности к углеводам, избыточная масса тела, гиподинамия, психоэмоциональный стресс, курение.

Ишемия миокарда может развиваться не только вследствие атеросклероза, но и при других заболеваниях коронарных сосудов: ревматическом коронариите, васкулитах, системных заболеваниях, врожденных аномалиях, а также тромбозах и тромбоэмболиях. Коронарная недостаточность может возникнуть и при неизмененных коронарных сосудах, например, при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией, ГБ и протекать с клиническими проявлениями стенокардии или ИМ. К ИБС эти нозологические формы не относятся.

Распространенность.

В популяции заболеваемость ИБС среди мужчин в 2 раза выше, чем среди женщин. Это объясняется защитным действием женских половых гормонов. С возрастом заболеваемость ИБС увеличивается. Среди мужчин 45-54 лет она составляет 2-5%, 65-74 лет - 11-20%, среди жен­щин - 0,5-1% и 10-14% соответственно. В возрасте старше 75 лет разница показателей заболеваемости между мужчинами и женщинами стирается. По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга составляют 90 % всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний.

Этиология.

В настоящее время для ИБС насчитывается более 100 факторов риска, которые во многом сходны с ФР атеросклероза, т. к. основой патогенеза ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Биологические ФР - пожилой возраст; мужской пол; генетические факторы - отягощенная наследственность по дислипидемии, АГ, толерантность к глюкозе, СД, ожирение; анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности - дислипидемия, гиперхолестеринемия; АГ; повышенная частота сердечных сокращений; избыточная масса тела, СД; поведенческие (бихевиоральные) факторы - пищевые привычки, курение, недостаточная двигательная активность или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма, избыточное потребление алкоголя, неадекватные поведенческие реакции. Вероятность развития ИБС увеличивается при росте числа и величины воздействия ФР. Так, число случаев смерти от ИБС в течение ближайших 10 лет среди мужчин в возрасте 20 лет и старше при уровне холестерина в крови 5,2 и 6,5 ммоль/л составляет, соответственно, от 5 до 9 случаев, а при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л – 17 случаев на 1000 человек.

Патогенез.

Формирование атеросклеротической бляшки при ИБС происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. Повреждение эндотелия сопровождается активацией тромбоцитарных и коагуляционных звеньев системы гемостаза с отложением тромбоцитов (путем их адгезии и агрегации) и фибрина в месте повреждения на субэндотелиальных (коллагеновых) структурах. В дальнейшем зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. При длительном течении наряду с липидофиброзными бляшками, образуются фиброзные бляшки, подвергающиеся кальцинозу. Увеличение каждой бляшки, рост числа бляшек повышает степень стенозирования просвета венечных артерий, определяющую тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета любой коронарной артерии до 50 % протекает бессимптомно. При дальнейшем увеличении окклюзии артерии (до 70 %) симптомы выявляются только у 20 % пациентов. У остальных больных симптомы не отмечаются из-за эксцентричного расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда к расширению. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдают при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. По мере увеличения бляшки и накопления в ней липидов возникают разрывы ее фиброзного покрова с выходом содержимого в просвет сосуда, запуском процесса тромбообразования и развития ОКС.

Классификация.

По МКБ-10: Ишемическая болезнь сердца (I20–I25). I20. Стенокардия. 20.0. Нестабильная стенокардия. I20.1. Стенокардия с документально подтвержденным спазмом. I21. Острый инфаркт миокарда.

По клиническим формам:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца): внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией; внезапная коронарная смерть (летальный исход).

2. Стенокардия: стабильная стенокардия напряжения (с указанием ФК); коронарный синдром Х; вазоспастическая стенокардия; нестабильная стенокардия: прогрессирующая стенокардия; впервые возникшая стенокардия; ранняя постинфарктная стенокардия.

3. ИМ.

4. Кардиосклероз.

5. Безболевая форма ИБС.

Каждая из приведенных форм имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. В формулировке диагноза название клинической формы следует за ИБС через двоеточие, например: ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения.