Лихорадка и Гипертермия

Анашкина Мария Андреевна, 1 гр, 2 Стоматологический.

 

Пациент В., 47 лет, доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи в связи с нарастающими болями за грудиной и в подложечной области. При поступлении бледен, губы цианотичны, температура тела 37,5°С. Артериальное давление - 100/65 мм рт. ст., пульс - 100 ударов в минуту. Тоны сердца глухие, граница сердца увеличена влево. У верхушки небольшой систолический шум. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда левого желудочка. Каковы механизмы развития лихорадки в данном случае?

 

Ответ:

 

Симптомы: Артериальное давление низкое, Пульс высокий, температура слегка повышена, Глухие тоны и систолический шум – инфаркт

 

Механизмы развития лихорадки: Следствием лихорадки является повреждение тканей. Поврежденные ткани должны быть утилизированы макрофагами (соединение через толл-подобные рецепторы четвертого типа). Макрофаги, при присоединении к рецепторам выделяют вторичные пирогены (провоспалительные цитокины (ИЛ-1;6, ФНО)). Пирогены через систему: Вторичные пирогены-ЦОГ-ПГЕ2-цАМФ-Гипоталамус, сдвигают сет поинт температуры=лихорадка

 

2. Пациенту Н., 45 лет, произведено ушивание прободной язвы желудка. На 5-й день после операции у него ухудшилось самочувствие, появились боли в эпигастрии, температура тела повысилась до 38,8^оС. Была произведена диагностическая пункция брюшной полости. Посев полученной жидкости показал наличие в ней патогенной микрофлоры. Была назначена антибиотикотерапия, на 3-й день температура тела упала до 37,5оС, но в дальнейшем не снижалась. Чем можно объяснить развитие лихорадки в послеоперационном периоде? Почему на фоне антибиотикотерапии не происходит снижения температуры тела?

 

Ответ:

 

Симптомы: После операции (на 5ый день) – боль и температура. Посев биол. жидк. из брюшной полости выявил патогенную микрофлору (2003)

 

Механизм развития лихорадки: Наличие патогенной микрофлоры в посеве брюшной жидкости свидетельствует о прохождении желудочного сока через ушитый участок на месте прободной язвы. Это привело к повышению температуры. При применении антибиотикотерапии патогенная микрофлора была уничтожена, следовательно, температура должна была вернуться в норму. Однако температура упала лишь до субфебрильной. Механизмом развития лихорадки в данном случае является:

1) Инфекционная лихорадка (см. ниже 4) + механическое повреждение тканей

2) При исключении патогенного фактора микрофлоры, повышение температуры через механизм развития лихорадки может обеспечить только химическое повреждение тканей брюшной полости желудочным соком (механизм действия см. в 1ой задаче)

 

 

3. У мальчика И. 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развились общее возбуждение, озноб, головокружение, гиперемия лица, участился пульс. Через 30 минут после этого у него началась рвота, температура тела повысилась до 39С. Прием аспирина облегчения не принес. Мать вызвала скорую помощь, и мальчик был доставлен в больницу. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдалась у мальчика? Каковы причины и механизм развития этого нарушения? Почему прием аспирина не оказывал жаропонижающего эффекта?

 

Ответ:

Это гипертермия.

При длительном пребывании на солнце функциональный резерв гипоталамического цента терморегуляции истощается, что ведет к накоплению организмом тепла и развитию вышеописанных симптомов. (понижается теплоотдача)

Аспирин является нестероидным противовоспалительным (НПВС), поэтому при отсутствии патогенных фактором, вызывающих воспалительные процессы, НЕ приведет к понижению температуры.

 

4. Женщина с диффузным токсическим зобом II ст. заболела острой респираторной инфекцией. Из анамнеза известно, что муж пациентки и её дочь также перенесли данную инфекцию, но в более лёгкой форме. Во время осмотра состояние больной средней тяжести, температура тела 39,5°С, ЧСС 120 ударов в минуту, АД – 160/80 мм рт. ст. Анализ крови общий: эритроциты – 3,7×1012/л, лейкоциты 16×109/л, гемоглобин – 115 г/л, СОЭ – 30 мм/ч, СРБ +++, гаптоглобин – 5,4 г/л. Рентгенограмма легких без особенностей. Чем объяснить бурное течение инфекционного процесса у пациентки? Каков патогенез выявленных изменений у пациентки?

 

Ответ:

Симптомы: температура повышена, ЧСС повышены, АД немного повышено, Эритроциты-в норме, лейкоциты-повышены (норма 4-9), СОЭ-повышено) (норма 2-15), Гемоглобин-понижен (норма-120-150), СРБ-повышен, Гаптоглобин-повышен (норма 0,4 - 1,8 г / л)

 

Патогенез: Болезнь Грейва является аутоиммунным заболеванием (этому свидетельствует СРБ+++ и повышенный Гаптоглобин). Вследствие этого заболевания повышается общий уровень тиреоидных гормонов к крови, что ведет к повышенной чувствительности гипоталамуса к пирогенам. Так как лихорадка вызвана инфекционными патогенами (повышенное СОЭ, температура, повышенные лейкоциты), то подтверждено наличие эндогенных пирогенов на которые с повышенной чувствительностью будет реагировать гипоталамус, объясняя бурное течение инфекционного процесса.