Острый и хронический остеомиелит

Неспецифический остеомиелит

Рентгенодиагностика воспалительных заболеваний костей и суставов (гематогенный остеомиелит, туберкулез костей и суставов, сифилис)

Раздел 5. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов

Повреждение мочеточников

Повреждения мочеточников встречаются редко. Могут быть в любом отделе мочеточника, но чаще в нижней трети. Нарушение целости стенки может быть полным и неполным.

Диагностика ранения мочеточников на основании анамнеза и клинических данных трудна, поэтому для уточнения диагноза необходимо рентгенологическое исследование.

На обзорном снимке при наличии мочевых затеков и мочевой инфильтрации отсутствует контур m. psoas.

Внутривенная урография позволяет установить наличие разрыва, локализацию его, состояние мочеточника выше места ранения.

Если внутривенная урография в силу каких-то причин не дает результатов, то делают ретроградную уретеропиелографию. Следует учесть, что катетер может проходить до лоханки только при частичном повреждении мочеточника, поэтому при наличии малейшего препятствия не следует продвигать катетер силой.

На уретеропиелограмме при частичном разрыве стенки мочеточника определяется затекание контрастного вещества за пределы мочеточника. При полном нарушении целости стенки мочеточник заполняется только до места ранения, где контрастное вещество выходит в забрюшинное пространство.

Остеомиелит – в буквальном переводе означает воспаление костного мозга. В настоящее время этот термин применяется для обозначения гнойного поражения всех элементов кости: костного мозга, губчатого, компактного вещества и надкостницы.

Различают специфические и неспецифические остеомиелиты. К специфическим остеомиелитам относятся: туберкулезный, сифилитический, актиномикозный, бруцеллезный.

Неспецифический остеомиелит вызывается микрофлорой (стрептококк, стафилококк, пневмококк, колибактерии и смешанная форма). Может возникнуть тремя путями: гематогенным, при переходе процесса с мягких тканей на кость и при открытых повреждениях костей.

Гематогенный остеомиелит встречается наиболее часто. По клиническому течению он разделяется на острый, хронический (переход из острой фазы болезни) и первично хронический.

Острый остеомиелит может протекать как тяжелое общее инфекционное заболевание с преобладанием общих симптомов болезни или в виде легкой формы с преобладанием местных симптомов. Различают следующие клинические формы заболевания:

1. Токсическая форма – молниеносное развитие процесса, с преобладанием общих симптомов (высокая температура, рвота, судороги). Местные явления не успевают развиться. Велика летальность.

2. Септикопиемическаяформа – гнойное поражение костей может сочетаться с гнойными метастазами в легкие и другие органы.

3. Местная или легкая форма – без выраженной общей реакции с локализацией процесса в одной кости. Эта форма встречается наиболее часто. Изменения периферической крови – ускорения СОЭ, лейкоцитоз 11 – 20 тысяч, сдвиг формулы влево, анемия. Заболевание начинается остро, иногда в течение 1 – 2 дней, может отмечаться недомогание, боли в костях и суставах. На 2 – 3 день поднимается температура до 39 – 40 ° С, усиливаются боли в пораженной конечности. При осмотре – припухлость, отечность, гиперемия кожи. Болезненность при пальпации, местная гипертермия, пастозность мягких тканей.

Гематогенный остеомиелит чаще развивается у детей и подростков, но возможен в любом возрасте. Процесс может локализоваться в любом отделе скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые кости. Наиболее часто поражаются бедренная и большеберцовая кости, затем плечевая и малоберцовая, реже – короткие трубчатые кости. В длинных трубчатых костях процесс обычно начинается в метафизе.

Рентгенодиагностика гематогенного остеомиелита запаздывает, так как объем рентгенологических изменений всегда меньше истинного деструктивного процесса. Первые признаки острого гематогенного остеомиелита удается выявить на 8 – 15-е сутки от начала заболевания. На снимках определяется увеличение объема мягких тканей, повышение их интенсивности, деформация межмышечных прослоек и нечеткая их дифференцировка. Наиболее характерны изменения подкожной жировой клетчатки. В норме на снимках подкожная жировая клетчатка представлена однородным гематогенным просветлением. При гематогенном остеомиелите из-за отека подкожной жировой клетчатки исчезает четкость границ между ней и мышечным массивом, снижается ее прозрачность.

Изменения кости чаще выявляются в метафизе и проявляются в виде размытого рисунка костных трабекул. Контуры коркового слоя становятся нечеткими, местами исчезают. На 8 – 10-й день от начала заболевания может появиться периостальная реакция по отслоенному или бахромчатому типу. Деструкция костной ткани является не очень ранним, но наиболее явным симптомом гематогенного остеомиелита. Очаги деструкции локализуются в толще кортикального слоя и в губчатом веществе метафиза. Они множественные, мелкие, неправильно-округлой или вытянутой формы, с нечеткими контурами. Сливаясь между собой, очаги деструкции создают картину пятнистых просветлений. Кость становится прозрачной. Кортикальный слой неравномерно истончен. Процесс может распространяться в сторону диафиза, занимая значительный участок длинной трубчатой кости.

При своевременно начатом лечении в ряде случаев удается купировать процесс с рассасыванием очагов поражения. Но чаще болезнь принимает хроническое течение.

Переход острой формы остеомиелита в хроническую проявляется в нарастании пролиферативных изменений. Кортикальный слой уплотняется, кость утолщается, развивается воспалительный гиперостоз. Очаги деструкции окружены участками склероза, кость принимает грубоячеистый вид. Чем более хронически протекает остеомиелит, тем больше на снимках преобладает остеосклероз. В 70 – 80 % случаев на фоне очагов деструкции выявляются секвестры. Секвестр – это отторгшийся и уплотненный участок кости, расположенный в секвестральной полости и окруженный секвестральной капсулой. Гной и грануляционные разрастания отделяют секвестр от здоровой ткани, создают демаркационный вал. На снимках секвестр дает более плотную тень, чем окружающая костная ткань. Демаркационный вал представляется в виде полости, лишенной костной структуры, окружающей секвестр. Различают тотальные и частичные секвестры (корковые, центральные и проникающие).

Как острый, так и хронический остеомиелит может осложняться патологическим переломом (нечасто и только в длинных трубчатых костях).

Дифференциальный диагноз с поздним врожденным сифилисом и опухолью Юинга

С поздним врожденным сифилисом

Изменения в костях при сифилисе выявляются в возрасте от 4 до 16 – 18 лет. Наряду с костными изменениями могут определяться паренхиматозный кератит и изменения зубов.

При сифилитическом поражении костей нет острых клинических проявлений, а также температурной реакции и местных воспалительных изменений (гиперемия кожи, отечность мягких тканей). Изменения в костях носят системный характер.

На снимках при сифилисе процесс преимущественно в диафизе, имеет большую протяженность. Кость умеренно расширена в поперечнике за счет гиперостоза, наружный контур оссифицированного периоста четкий, но может быть неровным, волнистым. Массивный склероз в проекции кортикального слоя, костно-мозгового канала и в губчатом веществе метафиза. Преимущественно в области диафиза в проекции костно-мозгового канала и кортикального слоя отмечаются единичные или множественные участки деструкции округлой формы, с четкими контурами, с ободком реактивного склероза. Секвестрация не типична. Для уточнения специфической сифилитической природы используются серологические реакции. Однако при сифилисе костей и суставов реакция Вассермана положительна в 60 – 65 % случаев. Больший процент положительной реакции получается при исследовании спинномозговой жтдкости.

С опухолью Юинга

Опухоль Юинга – опухоль из ретикулоэндотелиальной ткани. Бывает преимущественно в детском и молодом возрасте. По клиническим проявлениям может быть похожа на воспалительный процесс (боли, отечность, гиперемия кожи, увеличение в объеме пораженного участка скелета). Иногда подъем температуры по сравнению с гематогенным остеомиелитом при опухоли Юинга клинические проявления нарастают медленно. В крови может наблюдаться незначительное усиление СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При опухоли Юинга процесс локализуется преимущественно в области метадиафиза и диафиза для длинной трубчатой кости.

Очаги деструкции при опухоли Юинга множественные, полиморфные, вытянутой формы вдоль длинника кости с нечеткими контурами. Располагаются в проекции костно-мозгового канала и вызывает его вздутие. Характерно продольное разволокнение кортикального слоя за счет мелких интракотикально расположенных очагов деструкции, что нетипично для остеомиелита. Очаги деструкции сочетаются с участками склероза. Реакция надкостницы по слоистому и отслоенному типу может наблюдаться и при опухоли Юинга, и при гематогенном остеомиелите. Однако для остеомиелита более типична реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному типу. При опухоли Юинга не бывает грубоячеистой структуры костной ткани, как при хроническом остеомиелите.

При опухоли Юинга не бывает секвестров. Опухоль Юинга – процесс солитарный, а при гематогенном остеомиелите может поражаться несколько костей.

Для уточнения диагноза иногда прибегают к пункционной биопсии.