моча клетки почечного эпителия кровь
NaHCO3HCO3– HCO3– HCO3H4Cl
| |
1). В проксимальном извитом канальце реабсорбция Na+ происходит совместно с бикарбонатом под действием Na+/Н+-ионообменника. Эта система позволяет в соотношении 1:1 поступать в клетки Na+ в обмен на Н+. Из клетки в кровь Na+ транспортируется Na/K-АТФазой, а НСО3– специфическим транспортёром.
В этом механизме реабсорбция Na+ и НСО3– зависит от активности карбоангидразы (поэтому здесь действуют ингибиторы карбоангидразы – например, диуретик ацетазоламид – и может развиться метаболический ацидоз с защелачиванием мочи).
2). Осмотически активные вещества не реабсорбируются в почках и выводят с собой воду (маннитол).
3). В толстом восходящем колене петли Генле активно реабсорбируется Na+ с ионами Сl– (35%), но, в отличие от проксимального отдела, здесь плохая проницаемость для воды. Поэтому происходит разведение мочи, т.е. снижение её осмотичности. Система транспорта Na+ из мочи в клетку почечного эпителия в этом случае представлена Na+,К+,2Сl–-котранспортёром. Далее Na+ выкачивается из клетки, а К+ нет, причём ещё и дополнительно поступает в клетку, то возникает К+ потенциал и калий пассивно выходит в мочу. Поскольку количество иона К+ в моче увеличивается, парацеллюлярно (по межклеточным щелям) из мочи в кровь поступают ионы Са2+ и Мg2+.
Селективно блокируют Na+,К+,2Сl–-котранспортёр петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, органические ртутные диуретики).
4). В дистальном извитом канальце Na+ реабсорбируется также совместно с ионами Сl–. Механизм: электрически нейтральный, сочетанный транспорт Na+ и Сl– Na+,Сl–-котранспортёром. Диуретики, блокирующие этот котранспортёр относят к классу бензотиазидов.
Далее Na+ активно выкачивается из клетки в кровь, в обмен на К+. Параллельно из мочи в клетку идёт реабсорбция Са2+, который далее выкачивается в кровь с помощью Na+,Са2+-ионообменника, регулируемого паратгормоном (один из регуляторных механизмов ПТГ в отношении кальция).
5). В собирательной трубке реабсорбируется ~5% ионов Na+. Трубка отвечает за окончательную концентрацию натрия в моче. Здесь оказывают влияние минералокортикоиды. Это главное место секреции К+ и Н+. Диуретики – антагонисты альдостерона (спиронолактон), они же – К+-сберегающие диуретики. Блокатор К+-каналов (амилорид).
Альдостерон ↑ реабсорбцию Na и ↑секрецию К+ и Н+ в канальцах. Конечным результатом действия альдостерона является увеливение объема циркулирующей крови и повышение АД. Гиперальдостеронизм приводит к отёкам, гипокалиемии. Иногда к сердечной недостаточности.