Патогенез. В случаях реакций, развивающихся по типу анафилактического шока проводят терапию, как при АШ

Бронхиальная астма.

Лекция №6

Лечение.

В случаях реакций, развивающихся по типу анафилактического шока проводят терапию, как при АШ.

При любой форме сывороточной болезни прекращают введение сыворотки или других препаратов, с которыми связано развитие заболевания. При легкой форме ограничиваются введением антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов. При среднетяжелой и тяжелой формах назначают глюкокортикостероиды внутривенно капельно (60-90 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазона в 400 мл физраствора с повторным введением через 10-12 часов). Введение глюкокортикостероидов сочетают с внутримышечными инъекциями антигистаминных препаратов, приемом мембраностабилизаторов. В случае отеков назначают мочегонные (фуросемид). При обеих формах, особенно при тяжелых, используют гемосорбцию, плазмаферез. По показаниям применяют синдромальную терапию (сердечные гликозиды, бронхолитики и др.).

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором ведущую роль играют многие клетки и клеточные элементы, сопровождающееся гиперреактивностью дыхательных путей, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой спонтанно, либо под влиянием лечения. (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, GINA 2002 год).

Ключевую роль в запуске сенсибилизации организма играют СД4+Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация их Th2 субпопуляции с последующим выделением ими цитокинов, индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgЕ (IL-4,-6,-10,-13). В условиях возникшей сенсибилизации организма повторное поступление аллергена приводит к развитию реагин-опосредованной реакции, к синтезу медиаторов липидной природы — лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и других, обусловливающих аллергическое воспаление.

В воспалительном процессе слизистой дыхательных путей участвуют многие клетки. Происходит значительная воспалительная активация эозинофилов, которые рассматривают в качестве биомаркеров бронхиальной астмы, тучных клеток, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, их миграция и инфильтрация стенки бронха. Выделение тучными клетками и базофилами преформированных медиаторов приводит к развитию ранней фазы аллергического ответа, проявлением которого может быть нарушение бронхиальной проходимости. Бронхиальная обструкция обусловлена следующими механизмами: острым бронхоспазмом, отеком стенки бронха, обтурацией слизью и ремоделированием стенки бронха. Активация Th2 лимфоцитов одновременно сопровождается образованием и выделением провоспалительных цитокинов (IL-3, IL-5, GM-CSF), индуцирующих развитие воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей. Вслед за специфической иммунной реакцией последовательно развивается неспецифическая воспалительная реакция. Воспалительный процесс затрагивает все структуры стенки бронха: эпителиальный покров, базальную мембрану, бронхассоциированные лимфоидные узелки, сосуды, гладкие мышцы. Эпителиальные клетки повреждаются и происходит их массивная десквамация, базальная мембрана дезорганизуется и склерозируется в субэпителиальной части, развивается гипертрофия гладких мышц, дилатация посткапиллярных венул. Комбинация различных медиаторов воспаления вызывает весь комплекс клинических проявлений, характерных для бронхиальной астмы. Развиваются бронхоконстрикция, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов, формируется бронхиальная гиперреактивность.

В основе рецидивирующих обострений бронхиальной астмы лежат воспаление бронхов, их ремоделирование и нарушенный нейрогенный контроль. Обострение связано с усилением воспаления духательных путей и может быть индуцировано респираторной инфекцией, воздействием аллергенов или профессиональных сенсибилизирующих факторов. Существуют различные точки зрения на наследование атопии (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный тип, полигенность), однако все исследователи сходятся в том, что для развития астмы необходимо генетически детерминированное предрасположение. В последнее время с помощью методов молекулярной генетики обнаруживают сцепление гена атопии с определенным локусом на 11 хромосоме, генетически детерминирована и способность выработки реагиновых антител.