Зрелые самотические клетки диплоидны т.е содержат две копии генома. При митозе происходит репликация ДНК и образуется тетраплоидный набор хромосом, а при последующем делении образуются диплоидные дочерние клетки., обеспечивающие рост клетки. В фазе G1 Клетки подвергшиеся дифференцировке не участвуют в клеточном цикле и долго могут оставаться в состоянии покоя. Но митогенные сигналы могут вернуть клетку в клеточный цикл. Например после удаления части печени оставшиеся клетки стимулируются митогенами и вступают в клеточный цикл масса печени увеличивается до нормальной. В переключении фаз клеточного цикла участвуют белки циклины и циклинзависимые протеинкиназы. Т.О если молекул ДНК это форма записи информации, то репликация ДНК, распределение копий между дочерними клетками- это передача информации от поколения к поколению.Гены контролируют синтез ферментов, и синтез белков. Ген определяет первичную структуру белка, при этом информация записанная чередованием нклеотидных остатков переводится в в информацию записанную чередованием аминокислотных остатков. ДНК в ядре а синтез белков происходит в клетках, передача информации производится РНК. ДНК-РНК-Белки. Биосинтез РНК. Субстратом для синтеза служат рибонуклеозиды и трифосфаты. Рекция идёт в присутствии ДНК, ДНК является матрицей. РНК представляет одноцепочечную молекулу Транскрипцию катализируют РНК полимеразы1, 11, 111, соответственно рибосомных, матричных, транспортных Стадии различаеют инициации, элонгации и терминации. В результате транскрипции образуются предшественники тРНК, рРНК и мРНК Затем в ядре и цитоплазме происходит дороботка предшественников и образуются активные РНК РНК полимераза присоединяется к матрице в специальных участках промоторах Элонгация- наращивание рибонуклеотидов Транскрипция окончательное образование РНК и отделение от ДНК В генах есть участки ДНК нитроны они не несут информации о последовательности аминокислот а вклиниваются в различные участки генов кодирующих белок Ген становится разбитым на синтез рРНК и ТРНК не содержат интронов расщепляются действием РНК полимераз, тРНК путём гидролиза. ТО Основной пастулат молекулярной биологии
|
|
Постсинтетический или премитотический период G2 продолжается вплоть до митоза.
G1 происходит активный рост клетки, синтез белков, РНК, клетка растёт, обр-ся органеллы итд. Достигает точки R т.е. точки ограничения и вступает в S период и и дёт к делению. Иногда клетка не достигает точки Rи вступает в период репродуктивного покоя G0 Она может дифференцироваться и выполнять какие то функции, выжить в условиях недостаточности питательных веществ или факторов роста, или осуществлть репарацию ДНК Клетки также могут возвращаться из цикла G0 в клеточный цикл
|
|
Интерфаза имеет период премитотическийG2 G 1- постмитотический S синтетический
И биосинтез белков на матрице РНК трансляция.
ДНК клеток всех органов и тканей идентичны. Нуклеосома –это ДНК + гистон+ линкерная часть В хромосоме имеются также негистоновые белки обеспечивающие композицию ДНК, и также множество ферментных и неферментных белков участвующих в синтезе ДНК, и РНК в регуляции действия генов
Различают 3 вида матричных биосинтезов:
Биосинтез ДНК- репликация, использая матрицей имеющуюся ДНК,
Биосинтез РНК на матрице ДНК- транскрипция,
Синтетический период характеризуется удвоением содержания ДНК (репликация) и синтезом белка которые поступают в ядро из цитоплазмы и обеспечивают нуклеосомную упоковку вновь синтезируемой ДНК В результате происходит удвоение хромосом
Контроль митоза осуществляется двумя факторами М-задерживающими и М стимулирующими, действие стимул происходит в присутствии циклина. Митоз обеспечивает равномерное распределение генетического материала в дочерние клетки Делится на профазу, метафазу, анафозу и телофазу. При митозе равномерно разделяются все органеллы и далее дозревает клетка. Атипические митозы характеризуются повреждением митотического аппарата и неравномерным распределением генетического материала. Иногда цитотомия отсутсутствует и образуются гигантские клетки Атипические митозы характерны для злокачественных опухолей Нарушение митотического деления может быть при хромосомных абберациях Эндомитоз удвоение хромосом без распада оболочки и может быть тетраплоидные, октаплоидные, полиплоидные Мегакариоциты гигантские клетки костного мозга!