Группа опухолевых поражений ЦНС. 2 страница. Иногда наблюдаются двигательные нарушения со стороны черепных нервов

Иногда наблюдаются двигательные нарушения со стороны черепных нервов. Нередок нистагм. Разрушение симпатических центров приводит к двухстороннему синдрому Горнера. В случае сдавления пирамидных путей возникает нижний спастический парапарез. Восходящий характер парезов, как центральных, так и периферических, подобно восходящему типу нарушений чувствительности, с большой вероятностью указывает на несообщающуюся полость, растущую вверх.

Трофические нарушения. Возможны: истинная гипертрофия всех тканей на одной конечности; ангидроз, повышенное потоотделение спонтанное или при употреблении горячей острой пищи, нейроостеоартропатии (чаще плечевой и локтевой суставы.). При рентгенографии обнаруживаются атрофия и декальцификация костей, образующих сустав, безболезненная зрозия суставных поверхностей и, в дальнейшем, разрушение кости. Поражённый сустав часто увеличивается в объёме, движения в нём сопровождаются крепитацией и хрустом. Трофичнеские изменения кожи: гиперкератоз, “банановые” пальцы, наклонность к повторным травмам. Часто наблюдается гнойное воспаление мягких тканей дистальных фаланг, некрозы костей с выпадением секвестров. На ладони часто обнаруживаются рубцы от нередких безболезненных ожогов.

Клиника сирингобульбии: тригеминальная боль, головокружение, атрофия языка, параличи мягкого нёба, глотки, гортани, нистагм.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости отклонения, как правило, не выявляются, кроме тех случаев, когда отток ликвора блокируется расширяющейся полостью. Локальная ЭМГ выявляет поражение клеток передних рогов. При рентгенографии можно выявить врождённые костные аномалии. На МРТ обнаруживаются одно-, двух- или многокамерные варианты, равномерные или расширенные в верхней части в виде бус.

Лечение. Заключается в защите нечувствительных участков кожи и раннем лечении банальных повреждений. При продолжительных трудно купируемых болях – анальгетики в сочетании с антидепрессантами. Иногда прибегают к медуллярной трактотомии, стереотаксической талассотомии. При наличии несообщающейся полости, возникшей вследствие спинальной опухоли или арахноидита, могут быть показаны ламинэктомия с полным удалением опухоли, декомпрессия, дренирование кист или полостей, рассечение фиброзных тяжей, сдавливающих вещество спинного мозга. Наиболее эффективный хирургический метод – сирингоперитонеальное дренирование. Хирургическое вмешательство может способствовать устранению болей, постепенному восстановлению утраченной чувствительности и нормализации рефлексов; полное выздоровление наблюдается редко.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы.

Классификация. В эту группу заболеваний (их называют также лейкоэнцефалитами) входят: рассеянный склероз, острый энцефаломиелит, периаксиальный энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит, вторичные поствакцинальные и параинфекционные энцефалиты и ряд очень редких форм (болезнь Пелицеуса-Мерцбахера, лейкодистрофия Краббе и др.). Их объединяют некоторые особенности этиологии, патоморфологических изменений, патогенеза и клиники: роль определенных экзогенных и эндогенных факторов в происхождении заболеваний, преимущественное поражение белого вещества (демиелинизация пирамидных, понтоцеребеллярных и кортикостриопаллидарных систем), незначительное вовлечение проводников чувствительности и периферических нейронов, чаще всего прогрессирующее или ремиттирующее течение и малоблагоприятный прогноз.

Различия между отдельными формами сводятся к следующему: процесс демиелинизации захватывает главным образом полушария (периаксиальный энцефалит), подкорку (панэнцефалит), ствол и спинной мозг (рассеянный склероз).

Развитие болезни может быть острым (энцефаломиелит, поствакцинальные энцефалиты, иногда периаксильньй энцефалит), подострым (панэнцефалит, некоторые случаи параинфекционных энцефалитов), постепенным (рассеянный склероз). Наиболее часто встречающаяся форма – рассеянный склероз, на долю которого приходится до 5–8 % всех заболеваний нервной системы.

Рассеянный склероз.

Это заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремиттирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражение лиц молодого возраста. Как нозологическая форма впервые описан Шарко в 1886 году. По распространённости выделяют зоны с высокой, умеренной и низкой частотой заболеваемости. Особенно распространено заболевание в Северной Америке и Северо-Западной Европе. Частота заболеваемости в нашей стране колеблется в пределах 2–70 на 100000 человек.

Этиология и патогенез. Наиболее общепринятой является аутоиммунная теория, согласно которой в организме пациента длительно персистирует вирусный агент. Механизм персистенции изучен недостаточно. Вероятно, вирус либо другой инфекционный или токсический агент могут играть роль триггерного механизма в начале аутоиммунного процесса. Предполагают, что процессы демиелинизации опосредуются иммунопатологическими механизмами: вирус сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин. Кроме того, имеются данные о том, что переезд из климатически холодных зон с высоким риском в зоны с низким риском увеличивает частоту заболеваемости в этих странах. Повреждающий агент, внедряясь в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, вызывает дезинтеграцию миелина, изменяет синтез нуклеиновых кислот глиальными клетками. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга). Образуются новые белковые соединения, против которых вырабатываются антитела, в том числе и миелотоксические. Образующиеся иммунные комплексы с одной стороны поддерживают деструктивные изменения нервных и глиальных элементов, а с другой их формирование приводит к высвобождению биологически-активных субстанций, нарушающих сосудистую проницаемость, в том числе и ГЭБ. Кроме того, иммунные комплексы приводят к нарушению клеточных популяций. Миелотоксические и промиелотоксические антитела наряду с элиминацией распавшихся дериватов миелина могут воздействовать на неповреждённую нервную ткань и поддерживать процесс демиелинизации. Таким образом, аутоаллергическая реакция приводит не только к разрушению миелина, но и к сосудисто-воспалительным пролиферативным процессам в очаге демиелинизации, к формированию бляшек рассеянного склероза. У больных РС развивается глюкокортикоидная недостаточность, которая изменяет иммунореактивность в сторону усиления аллергических реакций.

Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет. Из черепных нервов чаще страдает зрительный, глазодвигательный, отводящий и вестибулярный. Обычно параличи носят преходящий характер вплоть до полной отстройки. В качестве раннего синдрома чаще всего имеет место ретробульбарный неврит (падение остроты зрения при нормальном глазном дне). Могут наблюдаться также центральные и периферические скотомы, концентрические сужения полей зрения. Каудальная группа черепных нервов страдает главным образом при стволовой форме заболевания. Характерен псевдобульбарный синдром с повышением нижнечелюстного рефлекса, наличием рефлексов орального автоматизма, альтернирующим псевдобульбарным симптомокомплексом. Нередко первым симптомом является повышенная утомляемость, которая может предшествовать пароксизмальному нарастанию мышечной спастичности и парезам.

Наиболее постоянные и характерные признаки РС:

Повышение сухожильных и периостальных рефлексов, на нижних и верхних конечностях, снижение или отсутствие поверхностных брюшных рефлексов, патологические знаки Россолимо, Бабинского, клонусы стоп, надколенных чашек, кистей, ягодиц, нижней челюсти, защитные рефлексы. Из координаторных расстройств характерны: атаксия в конечностях с асинергией, дисметрией, гиперметрией; интенционное дрожание, скандированная речь, промахивание при коодинационных пробах, возможны изменения почерка по типу мегалографии, зигзагообразности. Характерна атактическая (пьяная) или спастическая (пружинящая) походка.

Субъективные нарушения чувствительности разнообразны: парестезии, симптом Лермитта. (электрический разряд, пробегающий по позвоночнику с иррадиацией в руки или ноги). Характерны психические нарушения вплоть до психоорганического синдрома.

Клинико-функциональная классификация:

Цереброспинальная форма – типичная, 50 % больных. Характерна многоочаговая неврологическая симптоматика.

Остальные формы относят к атипичным.

1. Спинальная форма – спастический парез нижних конечностей без нарушения проводниковых видов чувствительности, кроме вибрационной. Походка спастическая.

При псевдотабетическом варианте нарушается и суставно-мышечная чувствительность.

2. Мозжечковая форма – атаксия со всеми компонентами. При гиперкинетическом варианте все симптомы поражения мозжечка дополняются крупноразмашистым тремором покоя, который резко увеличивается при напряжении.

Оптическая форма – парацентральные скотомы, особенно на цвета. Выявляются различной степени нарушения статической и динамической координации, гиперрефлексия и пр.

Стволовая (острая) форма – симптомы нарастают в течение 1–2 суток при нормальной температуре. Симптомы поражения ствола по типу альтернирующих синдромов. Стволово-мозжечковый вариант (подострый) дополняется нарушением координации движений.

По течению РС делится на:

1. Рецидивно-ремисионный РС – характеризуется наличием ремиссий различной длительности с ухудшением или без него после каждого рецидива.

2. Вторично прогрессирующий РС, когда после одной или нескольких сравнительно коротких ремиссий без большой стабилизации заболевание переходит в прогрессирующую стадию.

3. Первично прогрессирующий РС – заболевание начинается с прогрессирующего течения на определённом этапе развития и затем переходит в рецидивную форму.

4. Прогрессирующий рецидивный РС заболевание начинается с прогрессирования и никогда не колеблется ни в ту ни в другую сторону.

Лечение рассеянного склероза. В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетическеой терапии РС являются:

ü наступление ремиссии

ü сохранение ремиссии

ü изменение течения болезни

Средства для достижения данных целей:

ü Кортикостероиды (пульс-тепария метилпреднизолоном).

ü Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин).

ü Цитокины (b-интерферон).

ü Антигеноспецифические средства (кополимер-1).

Для симптоматической терапии РС применяют:

ü Мышечная спастичность – баклофен; сирдалуд;

ü Тремор – тубазид; карбамазепин;

ü Нарушение функции мочевого пузыря – атропина сульфат, празозин;

ü Нарушение половой функции – вохимбин, простагландин;

ü Утомляемость – мидантан;

ü Хронические дизестезивные боли – клоназепам, амитриптилин;

ü Психопатологические расстройства – амитриптилин;

ü Температурные пароксизмы – дигоксин, амидопирин.

Прогноз: при правильном и своевременном лечении продолжительность жизни больного с РС составляет около 40 лет.

Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре.

В патогенезе принимают участие гуморальные и клеточные механизмы. Сначала отмечается отёк и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем наступает внедрение моноцитов в миелиновое волокно с последующей воспалительной реакцией. При тяжёлых формах наряду с выраженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. В этих случаях полного восстановления двигательных функций не наступает.

Клиника. У 30–60 % больных развитию заболевания предшествует инфекция, переохлаждение, токсические поражения. Болеют молодые люди. Ведущий симптом – вялые параличи, без лихорадки, им иногда предшествуют парестезии и боль. Парезы чаще всего начинаются с ног, иногда по типу восходящего паралича. Нарастание парезов занимает то дней до 1 месяца. Часто вовлекаются черепные нервы: лицевые, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный. В 25 % случаев поражается бульбарная и респираторная мускулатура, что требует применение ИВЛ. Расстройства чувствительности представлены негрубыми "перчатками и носками". Выражены спонтанные боли, симптомы натяжения, болезненна пальпация мышц, нервных стволов. В ряде случаев может страдать мышечно-суставное чувство, наблюдаться тазовые нарушения. Сухожильные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В ликворе – белково-клеточная диссоциация – к 10^му дню болезни гиперальбуминоз, 3–5 г/л Резкое снижение скороссти проведения по нервам обнаруживается только к 7–14 дню болезни. Восстановление начинается на 3^й неделе и затягивается до 1–2 лет. Дифференциальный диагноз проводят с острым полиомиелитом, энцефаломиелитами друрой этиологии.

Лечение. При необходимости – реанимационные мероприятия, при болевом синдроме – анальгетики. Гормональная терапия у взрослых начинается с 1 мг/кг в сутки с постепенным снижением на протяжении 6 недель. В восстановительный период – ЛФК, курортное лечение (спустя 6-8 месяцев). Возможно применение плазмафереза при тяжёлых формах. Летальность не превышает 1.5-3%.

Подострый склерозирующий панэнцефалит.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (лейкоэнцефалит Ван-Богарта) – прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся сочетанием психических, экстрапирамидных и вегетативно-трофических нарушении.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживается значительно выраженная демиелинизация с акцентом на поражение ассоциативных и двигательных волокон полушарий и подкорковых узлов. Кроме того, при отдельных формах отмечается вовлечение серого вещества: микроузелковые глиальные очаги, инфильтраты, клеточные включения.

Клиническая картина. Начало подострое, чаще болеют дети и подростки. Первыми симптомами являются нарушения психики, которые появляются обычно после повторных лихорадочных заболеваний. Больные становятся вялыми, медлительными, пассивными или, наоборот, агрессивными, перестают самостоятельно одеваться, раздеваться, иногда могут возникать немотивированные вспышки возбуждения. Уже в этом периоде развиваются симптомы, указывающие на органический характер болезни: эпилептические припадки, апраксия, агнозия, афазия, алексия, аграфия, разнообразные экстрапирамидные гиперкинезы типа атетоза, хореи, миоклоний, баллизма, торсионной дистонии, крупноразмашистого тремора. Гиперкинезы носят обычно смешанный характер, и у больных выявляются сложные насильственные движения в виде открывания и закрывания рта, отведения глазных яблок в стороны, бросковых движений в руках и т. п.

По мере прогрессирования болезни нарастают явления экстрапирамидной мышечной ригидности, пирамидные симптомы (патологические рефлексы, клонусы, синкинезии) и вегетативные нарушения (гипергидроз, слюнотечение, похудание, покраснение лица). Гиперкинезы в этой стадии могут постепенно уменьшаться. Вследствие расстройства центральной вегетативной регуляции развиваются резкая кахексия и гипертермия. Продолжительность болезни – от нескольких месяцев до 4–7 лет.

Болезнь Шильдера.

Лейкоэнцефалит Шильдера описан в 1912 году. Заболевание характеризуется тяжёлой двухсторонней демиелинизацией полушарий большого мозга и мозгового ствола (при довольно сохранённых цилиндрах), выраженной глиальной и периваскулярной воспалительной реакцией. Встречается одинаково часто у детей и взрослых. Начало обычно постепенное, редко – инсультоподобное. Первыми основными проявлениями могут быть изменения поведения, прогрессирующие нарушения высших психических функций (зрительно и слухового гнозиса, праксиса, речи, интеллекта), эпилептические припадки, психотические состояния, пирамидные парезы. Типичной клинической картины не существует. В одних случаях болезнь начинается под маской опухоли, а в других – как психическое заболевание, в третьих – напоминает рассеянный склероз. Такое многообразие клиники обусловлено диффузным характером демиелинизации, величиной очагов демиелинизации, а также степенью выраженности периваскулярного отёка. Наиболее частой формой является псевдотуморозная. При ней признаки внутричерепной гипертензии сопровождают нарастающую преимущественно одностороннюю симптоматику (джексоновские припадки, пирамидный гемипарез, центральная гомонимная гемианопсия). Нередко выявляется патологическая активность ЭЭГ, небольшое повышение давления цереброспинальной жидкости, белково-клеточная диссоциация (белок 0.7–3.3 г/л при нормальном цитозе). Исключительно важны для диагностики результаты КТ или МРТ.

Развитие болезни может быть острым (энцефаломиелит, поствакцинальные энцефалиты, иногда периаксильньй энцефалит), подострым (панэнцефалит, некоторые случаи параинфекционных энцефалитов), постепенным (рассеянный склероз). Наиболее часто встречающаяся форма – рассеянный склероз, на долю которого приходится до 5—8% всех заболеваний нервной системы.

Амиотрофический боковой склероз.

БАС – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центрального и периферического двигательных нейронов. Первые симптомы чаще регистрируют в возрасте 40–60 лет, болеют в основном мужчины. На долю бокового амиотрофического склероза (БАС) приходится около 0,01 % заболеваемости и смертности населения. Спорадические случаи болезни встречаются повсеместно.

Классификация по клинико-анатомическому признаку: шейно-грудная, пояснично-крестцовая, бульбарная, высокую (церебральная) формы.

Клиническая картина складывается из симптомов центрального и периферического парезов, которые развиваются обычно на фоне астенического синдрома. Вначале процесс захватывает шейно-плечевую область: повышаются рефлексы на руках, появляются кистевые патологические рефлексы, атрофии рук, надплечий и лопаток. Атрофии вначале ограничиваются мелкими мышцами кистей и, в случае преимущественной их локализации в межкостных промежутках, кисть постепенно приобретает форму "когтистой лапы", в области tenar и hypotenar — "обезьяньей лапы". Атрофия нижних конечностей развивается позже и не достигает значительной выраженности. Повышаются коленные и ахилловы рефлексы, появляются клонусы коленных чашечек и стоп, патологические рефлексы разгибательной и сгибательной групп. В пораженных и клинически интактных мышцах можно увидеть фибриллярные и фасцикулярные подергивания. Мышечный тонус постепенно повышается, особенно в ногах. На завершающем этапе болезни в результате вовлечения ствола мозга развивается бульбарный паралич. Лицо становится амимичным, нижняя челюсть свисает, рот полуоткрыт и из него постоянно выделяется слюна. Глоточный и небный рефлексы отсутствуют. Атрофии мышц могут достигать степени общей кахексии. Типичны для бокового амиотрофического склероза сохранность чувствительности, координации движений, брюшных, конъюнктивальных и корнеальных рефлексов, а также функций сфинктеров.

Лечение. При лечении бокового амиотрофического склероза и других переднероговых поражений используют витамины группы В и Е, средства, влияющие на тканевой обмен (пирацетам, энцефабол, инозин-F, церебролизин, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза), гормоны и их синтетические аналоги (ретаболил, нерабол, нераболил), стимуляторы (ацефен, стрихнин, женьшень).

Прогноз мало благоприятный. Длительность болезни – несколько лет. Смерть наступает от бульбарных нарушений (дыхательных, сердечно-сосудистых, а также аспирационных пневмоний). Продолжительность жизни около 5–7 лет при пояснично-крестцовой и шейно-грудной формах и до 2–3 лет – при бульбарной.

Медленные инфекции нервной системы.

Их можно разделить на две группы. В первую входят известные вирусы, некоторые из них помимо медленных инфекций могут вызывать острые заболевания. Медленный характер их течения связан, вероятно, с иммунодефицитом. К этой группе относятся вирус кори, ВИЧ, паповавирусы, вирус Вилюйского энцефалита.

Ко второй группе относятся возбудители, структура и свойства которых принципиально отличается от всех известных в настоящее время микроорганизмов. Это прионы – возбудители летальных дегенеративных заболеваний ЦНС человека и животных. По современным данным прион не содержит в своём составе НК и является высокоустойчивым белком.

К медленным инфекциям животных относят: скрепи у овец, энцефалопатию норок, хронические энцефалопатии оленей и лосей при содержании их в неволе. У человека встречаются: болезнь куру, Крейцфельда-Якоба, синдром Герстмана-Штрейслера, амиотрофический лейкоспонгиоз.

В клинической картине болезни Крейцфельда-Якоба выделяют следующие расстройства:

Неврологические расстройства чувствительной сферы – потеря и извращение чувствительности, выпадение функции органов чувств.

Нарушение в двигательной сфере – параличи, нарушение ходьбы, равновесия, обездвиживания, атрофия мышц, в том числе дыхательных.

Нарушение психики с картиной типичного прогрессирующего предстарческого психоза – депрессия, сонливость, агрессивность, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия, галлюцинации, фобии.

Пути профилактики и терапия не разработаны.

Нервная система при болезнях внутренних органов.

Роль нервно-психических нарушений в развитии различных заболеваний получила всеобщее признание. Эти нарушения разделяются на психосоматические и нейросоматические. В основе психосоматических лежат стрессы и эмоциональные перенапряжения, нейросоматических – органические поражения мозга (инсульты, опухоли мозга, энцефалиты; церебральные арахноидиты и др.). Большая роль принадлежит нервно-психическим факторам в развитии артериальной гипертензии, инсультов, инфаркта миокарда, дискинезии желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аэрофагии, кожного зуда, никтурии, дисменорей, гипертиреоза, и ряда других болезней и синдромов.

Патогенез психосоматических и нейросоматических нарушений обусловлен центральными нейротрофическими и нейрососудистыми изменениями, имеющими в своей основе рефлекторную природу, т. е. необычные по силе и длительности раздражения. Патологические импульсы достигают того или другого органа или нескольких органов, что приводит сначала к избыточному выделению норадреналина и других медиаторов, а затем к истощению их тканевых запасов и развитию локальных и диффузных дистрофий.

Нервная система при болезнях сердца и магистральных сосудов

Болезни сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризмы аорты, окклюзия брюшной аорты и др.) в результате нарушения кровообращения в нервной системе осложняются разнообразными нервно-психическими расстройствами – неврастеническим, цефалгическим или энцефалопатическим синдромами, синкопальными состоящими, преходящими расстройствами мозгового кровообращения и инсультами, кардиогенным шоком, миелопатией, ишемическими невритами. Неврастенический и цефалгический синдромы и синкопальные состояния развиваются на фоне начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.

Цефалгический синдром проявляется главным образом постоянными (диффузными) головными болями. В их основе лежат вазомоторные или реже вазомоторно-ликвородинамические нарушения.

Синкопальные состояния почти обязательно возникают при атриовентрикулярной блокаде (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). На фоне замедления пульса до 30–10 в минуту возникают ощущения дурноты, головокружение, общая слабость и затем потеря сознания. Больные падают. Лицо бледное, пульс очень редкий, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. В тяжелых случаях развивается эпилептиформный припадок с тоническими и клоническими судорогами, упусканием мочи.

Энцефалопатический синдром развивается у больных с более выраженной недостаточностью кровообращения (одышка, отеки) и характеризуется головной болью, тошнотой, головокружением и рассеянными очаговыми симптомами (нистагмоид, рефлексы орального автоматизма, тремор рук, патологические рефлексы и др.).

Сосудистый криз, преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт возникают обычно у больных, страдающих гипертонической болезнью, церебральным атеросклерозом, нарушениями сердечного ритма. Тромботическому инсульту предшествуют общее недомогание, парестезии в конечностях, нетромботическому – сонливость, заторможенность, снижение артериального давления, акроцианоз, одышка, тромбоэмболическому – появление или нарастание сердечных аритмий. Кардиогенный шок может осложнить тяжелый инфаркт миокарда. Симптомы: резкая бледность, холодный пот, нитевидный пульс, а также разнообразные нервно-психические нарушения – вначале возбуждение, двигательное беспокойство; затем заторможенность, вялость, сонливость, угнетение рефлексов, парезы и др. При инфаркте миокарда иногда развивается кардиоцеребральный синдром Боголепова (нарушение сознания, параплегия, парезы, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, цианоз кончика носа и губ и т. д.) или кардиоспинальный синдром (небольшая слабость в ногах, снижение, а позже повышение коленных и ахилловых рефлексов, умеренные проводниковые или сегментарные нарушения чувствительности и тазовые расстройства).

После инфаркта миокарда, обычно при наличии и других факторов риска (шейного остеохондроза, облитерирующего атеросклероза сосудов руки и др.) может развиться "синдром плечо-кисть" (синдром Стейнброккера), который проявляется болями, отечностью, вазомоторными и трофическими расстройствами в руке, особенно в кисти.

Синдромы миелопатии и ишемических невритов развиваются чаще всего при аневризмах и окклюзиях аорты. Симптомы аневризмы аорты – опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых меняется в зависимости от положения больного, поворотов туловища и физической нагрузки. В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться левый возвратный нерв (охриплость голоса, затруднения глотания, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), пограничный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея), позвонки (деструктивные изменения в них с развитием миелопатических расстройств). Клиника расслаивающей аневризмы аорты – внезапное появление резчайших болей в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, потеря сознания, иногда развитие коллапса или шока и симптомов ишемической миелопатии (вследствие нарушения кровотока по радикуломедуллярным артериям).

Нервная система при болезнях легких.

Острая гипоксия головного мозга при тромбоэмболиях легочной артерии вызывает патоморфологические изменения шоково-аноксического типа – выраженные нарушения кровотока в сосудах мозга, отек, диапедезные кровоизлияния, кольцевидные тромбы в капиллярах, очаги ишемии в коре, венозный застой и т. п. Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нервно-клеточной патологией – тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме нейронов и клеток глии.

Синдром острой энцефалопатии развивается обычно на фоне тромбоэмболии легочной артерии, инфарктной или двусторонней пневмоний при нарастании лихорадки и лёгочной недостаточности (тахикардии, цианоза, одышки) и проявляется нарушением сознания, психомоторным возбуждением, тошнотой, рвотой, менингеальными и очаговыми симптомами, эпилептиформными припадками, падением систолического АД до 100 мм рт. ст. и ниже. В спинномозговой жидкости отмечается только повышение давления без цитоза и гиперальбуминоза. При улучшении состояния, уменьшении гипоксических явлений неврологические симптомы относительно быстро регрессируют.

Синдром хронической эндефалопатии развивается при длительном и тяжелом течении легочного заболевания и характеризуется диффузной тупой головной болью (которая особенно интенсивна по утрам при физическом напряжении и кашле), повышенной утомляемостью и раздражительностью и небольшой рассеянной очаговой симптоматикой (нистагмоид, гиперрефлексия, анизорефлексия, легкие парезы, дрожание пальцев рук), а иногда судорожными припадками (по типу бетолепсии).

Тяжелые формы крупозной пневмонии могут осложняться гнойным менингитом, а эмпиема легких и бронхоэктатическая болезнь – формированием метастатического абсцесса в мозге.

Туберкулез легких проявляется симптомами общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчивостью артериального давления. Туберкулезная интоксикация может привести и к возникновению менингизма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота), а в случае генерализации туберкулезной инфекции возможно развитие туберкулезного менингита, туберкуломы головного или спинного мозга, туберкулезного спондилита. Туберкулома по течению процесса похожа на опухоль мозга – общемозговые симптомы сочетаются с локальными, но, кроме того, имеются признаки инфекционного процесса – субфебрилитет, общее недомогание, потливость и т. д. Для туберкулезного спондилита типичны корешковые опоясывающие боли, болезненность перкуссии остистых отростков и ограничение подвижности в пораженном отделе позвоночника, а в дальнейшем, вследствие переломов позвонков или образования натечника, развивается сдавление спинного мозга с проводниковыми и тазовыми нарушениями.

Нервная система при болезнях печени.

Среди разнообразных нервно-психических расстройств, осложняющих болезни печени (цирроз печени, холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь), наблюдаются следующие синдромы: неврастенический, энцефалопатии, энцефаломиелопатии, поражения периферических нервов – полиневропатии, невропатии, радикулопатии, полирадикулоневриты, а также висцеральные (гепатокардиальные и гепаторенальные) расстройства. Болезни печени могут быть одной из причин невропатии (неврита) зрительных нервов.