2014-02-10
1305
Потенциал действия распространяющийся по мышечному волокну инициирует выход ионов Сa++ из цистерн саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство. Выход ионов Сa++ блокирует тропонин - тормозное вещество не дающее взаимодействовать актину с миозином (мышечным сократительным белкам). В результате повышается АТФазная активность миозина. Образующаяся в результате расщепления АТФ энергия используется для взаимодействия актина с миозином, образуется сократительный комплекс актомиозин. Поперечные мостики между миозином и актином осуществляют продольную тягу, в результате происходит скольжение тонких нитей актина вдоль толстых - миозина (теория скольжения, предложенная А. Хаксли и Х. Хаксли в 1954 г.).
Возвращение Ca++ в цистерны прекращает сократительный процесс, то есть приводит к расслаблению мышечного волокна.
Рис. Строение мифибриллы (І) и схема скольжения нитей актина и миозина в процессе сокращения (ІІ) (Дж. Бендолл, 1970): А - анизотропные диски, I - изотропные диски, H и Z – пластинки, ІІа - расслабленная миофибрилла, ІІб - сокращенная миофибрилла
4. Химизм и энергетика мышечного сокращения.
Рис.14. Относительный вклад трех энергетических систем в выполнение упражнений разной предельной продолжительности, %:
I - фосфагенная, II - лактацидная, III- кислородная система
