Малярия

Контрольные вопросы

1. Какими возбудителями вызываются вирусные менингоэнцефалиты?

2. При каких врожденных заболеваниях могут развиться вирусные менингоэнцефалиты?Какие последствия формируются после перенесенных нейроинфекций?

Малярия – протозойное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, анемией, увеличением печени, селезёнки, склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель малярии относится к типу простейших, роду плазмодиев. Малярия включает в себя четыре формы заболевания, вызываемые различными плазмодиями. Трёхдневную малярию вызывает Plasmodium vivax, четырёхдневную – Plasmodium malariae, овале-малярию – Plasmodium ovale и тропическую – Plasmodium falciparum. Разные виды возбудителей малярии отличаются друг от друга по форме и размерам, по длительности бесполого цикла развития в организме человека и по характеру вызываемой картины заболевания. Малярийные паразиты состоят из протоплазмы и ядра.

Жизненный цикл возбудителей малярии имеет две стадии: половую, или спорогонию, которая протекает в организме окончательного хозяина – самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последующими фазами: а) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония и б) эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни.

Спорогония развивается следующим образом. Инфицирование самки комара происходит при кровососании больного малярией или паразитоносителя. Поступающие с кровью в организм комара-переносчика мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клетки малярийных плазмодиев проходят в организме комара несколько стадий развития с образованием спорозоитов. Спорозоиты накапливаются в слюнных железах комара и попадают в организм человека только при последующем кровососании.

Шизогония происходит после инфицирования спорозоитами человека. Различают два вида спорозоитов – тахиспорозоиты, которые сразу после проникновения в гепатоцит дают начало экзоэритроцитарной шизогонии, и брадиспорозоиты, которые длительное время находятся в печени в недеятельном («дремлющем») состоянии в течение нескольких (8 – 9) месяцев и даже до двух лет, при их активации развиваются отдалённые рецидивы болезни. Спорозоиты поступают в печень, где из них образуется огромное количество тканевых мерозоитов (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония) при отсутствии клинических проявлений болезни. После окончания экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты поступают в кровяное русло и способны размножаться лишь в эритроцитах с последующим разрушением их, образованием эритроцитарных мерозоитов и половых клеток. Эритроцитарная шизогония обусловливает клинические проявления малярии и длительность её при трёхдневной, тропической и овале-малярии составляет 48 часов, а при четырёхдневной – 72 часа. Половые формы (микро- и макрогаметоциты) не обусловливают клинических симптомов заболевания, но человек с их наличием в крови может служить источником заражения комаров-переносчиков.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Механизм заражения – трансмиссивный, т. е. при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles, в слюнных железах которой содержатся спорозоиты в течение двух месяцев после окончания спорогонии. Самцы кровь не пьют, они питаются соками растений и быстро погибают. Возможно также трансплацентарная передача плазмодиев, а также гемоконтактная.

Малярия широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (страны Африки, Азии, острова Тихого океана). Вновь появились очаги малярии в Таджикистане, Узбекистане и Азербайджане. В России и Республике Беларусь регистрируются завозные случаи малярии. Максимум заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на июнь – август, в странах с тропическим климатом малярия встречается круглогодично.

Восприимчивость человека к малярии высокая. Иммунитет после перенесённой малярии видоспецифичен и зависит от интенсивности паразитемии.

Патогенез. Малярия, приобретённая в естественных условиях в результате заражения трансмиссивным путём, обозначается как спорозоитная инфекция. Малярия, возникшая в результате парентерального или трансплацентарного заражения, обозначается как шизонтная инфекция, при которой развивается только эритроцитарная шизогония при отсутствии экзоэритроцитарной фазы.

Основные патоморфологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обсловлены эритроцитарной шизогонией.

Возникновение приступов лихорадки связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Причиной анемии является распад инвазированных эритроцитов. Увеличение печени, селезёнки, гиперплазия костного мозга связаны с усиленным размножением элементов системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Ранние рецидивы обусловлены оживлением эритроцитарной шизогонии, а поздние – активацией брадиспорозоитов.

Клиника. Соответственно четырём видам возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трёхдневную малярию, тропическую, четырёхдневную и овале-малярию. Длительность инкубационного периода соответствует длительности фазы тканевой шизогонии и составляет при трёхдневной, тропической и овале-малярии от 6 до 15 суток, а при четырёхдневной – 3-6 недель.

Несмотря на некоторые различия клинических проявлений малярии, вызванных разными видами малярийных плазмодиев, в течение болезни можно выделить несколько периодов:

1) первичная малярия (первичная атака), включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10 – 14);

2) ранние рецидивы, выявляющиеся на протяжении 2 – 3 месяцев после первичной атаки;

3) латентный, межприступный период длительностью 7- 11 месяцев;

4) поздние (отдалённые) рецидивы, возникающие после латентного периода.

Период первичных проявлений продолжается около двух месяцев. В большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода, характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью, ломотой в теле.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка в виде малярийных приступов (пароксизмов), чередующихся с периодами апирексии (интермиттирующая температурная кривая). В малярийном приступе различают три стадии – период озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает различной силы – от лёгкого познабливания до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально «зуб на зуб не попадает». Кожа приобретает характер «гусиной», холодная на ощупь, выражение лица страдальческое. В период лихорадки состояние больного ухудшается: усиливается головная боль, появляется головокружение, жажда, ломота в теле, боль в области печени и селезёнки, в пояснице. Пульс частый, напряжённый. Мочеиспускание учащено. В период озноба температура тела достигает 37,5 – 38⁰С, продолжительность стадии озноба различна – от 20 – 30 минут до 2 – 4 часов. Озноб сменяется стадией жара. После озноба больные отмечают некоторое улучшение самочувствия – своеобразную эйфорию. Затем состояние резко ухудшается: больной возбуждён, мечется в кровати, его мучает неутолимая жажда, появляется рвота. Температура тела достигает 40 - 41⁰С, кожа становится сухой, горячей, красной. Отмечается тахикардия, пульс мягкий, АД снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, появляется одышка. Язык обложен белым налётом, утолщён. Иногда наблюдается бред, судороги и потеря сознания, которое быстро возвращается после прекращения приступа. Стадия жара может продолжаться до 12 часов.

Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры тела, нередко до 35⁰С. Состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает.

Продолжительность малярийного приступа обычно не превышает 8 – 12 часов, иногда он длится более суток. Приступ лихорадки, как правило, возникает в первой половине суток, что имеет важное диагностическое значение. При трёхдневной, тропической и овале-малярии пароксизмы повторяются через день, при четырёхдневной через два дня.

В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, восстанавливается работоспособность.

Вторым типичным признаком малярии, помимо лихорадки, является увеличение и болезненность печени и селезёнки. Увеличение печени обычно определяется раньше по сравнению с селезёнкой. Вместе с тем увеличение селезёнки остаётся более длительно, чем увеличение печени.

Третьим характерным признаком малярии является гипохромная анемия, которая носит гемолитический характер. В крови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения, СОЭ повышена.

Период первичных приступов малярии (10 – 14) даже и без специфической терапии сменяется латентным периодом продолжительностью 1 – 3 месяца, нередко практически полного здоровья. После периода латента более чем у половины больных снова наступают острые проявления малярии – ранние рецидивы, обусловленные оживлением эритроцитарной шизогонии и протекающие легче по сравнению с первичными приступами.

Поздние рецидивы развиваются через 6 месяцев после периода первичных приступов, связаны с активацией брадиспорозоитов и мало отличаются от пароксизмов, возникающих при ранних рецидивах.

Имеются некоторые особенности малярии, вызванные разными видами возбудителя. Однако следует отметить, что трёхдневная, четырёхдневная малярия и овале-малярия протекает доброкачественно.

Тропическая малярия. Этой форме малярии по сравнению с трёхдневной и четырёхдневной свойственны более тяжёлые клинические проявления. Для тропической малярии характерны меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), более выраженные во время приступа симптомы интоксикации: головная боль, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы – церебральная, септическая, алгидная и др. Осложнения малярии в виде малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока встречаются чаще всего при тропической малярии и могут приводить к летальному исходу.

Осложнения. Истинная малярийная кома развивается только при тропической малярии. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров головного мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нём вследствие нарушения кровообращения и питания. Различают три периода малярийной комы: 1) период сомноленции, 2) период сопора, спячки и 3) период полной комы.

Первый период – сомноленции (легкой степени расстройства сознания) – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. У больного появляется сильная головная боль, резкая общая слабость, безразличие. На вопросы больной отвечает неохотно, контакт с ним затруднен, хотя сознание сохранено, сухожильные рефлексы нормальны или повышены.

Второй период – сопора, спячки (глубокого угнетения сознания). Сознание к больному возвращается только временами. Больной лежит неподвижно. Только сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой) могут вывести его из этого состояния. Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), отмечаются судорожные подергивания мышц.

Третий период – полная кома. Больной находится в полной прострации (беспомощности). Лицо бледное, глаза запавшие, крепко закрыты. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Отмечается непроизвольное отхождение мочи и кала.

Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, больной погибает в течение 3 – 5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Гемоглобинурийная лихорадка – тяжёлое осложнение тропической малярии. Сущностью её является острый гемолиз эритроцитов, наполнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. При гемолитическом кризе гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Гемолитический криз характеризуется резко выраженной интоксикацией, анемией, желтухой и наличием в моче при стоянии серовато-бурого осадка, состоящего из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, почечного эпителия и в меньшем количестве эритроцитов и лейкоцитов. Больные погибают в течение 3 – 5 дней от почечной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок (алгид) развивается только при тропической малярии. В отличие от малярийной комы сознание у больного сохранено. Он находится в состоянии тяжёлого коллапса – АД снижено до 80 мм рт. ст. и ниже, пульс частый, слабого наполнения, одышка. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта холодным потом, температура тела понижена, могут быть поносы, сухожильные рефлексы снижены. Прогноз неблагоприятный. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не может вывести больного из состояния коллапса.