Основные факторы нарушения деятельности сердца

Деятельность сердца может нарушаться самыми различными патогенными факторами:

- механическими (травма сердца),

- физическими (электрический ток),

- химическими (электролиты),

- биологическими (бактериальные токсины, пирогенные агенты и др.).

Несмотря на обилие этиологических факторов, патология сердца возникает всего тремя путями:

1) центрогенным,

2) рефлекторным

3) в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы.

Центрогенные факторы. Поскольку деятельность сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, значительное изменение тонуса этих нервов, вызванное нарушениями на любом уровне нервной системы, может привести к развитию патологии сердца. Тяжелые поражения миокарда могут возникать как следствие неврозов. Так, например, создание у обезьян конфликтных ситуаций (помещение в одну клетку двух самцов и одной самки) в значительном проценте случаев приводило у них к развитию инфаркта миокарда. Известно, что приступы коронароспазма могут возникать у человека условнорефлекторно, при повторении ситуации, в которой у него впервые возникла стенокардия напряжения. Мировая статистика свидетельствует, что у людей интеллектуального труда, особенно у представителей профессий, связанных с обилием отрицательных эмоций, заболевания сердца встречаются гораздо чаще, чем у людей, занимающихся физическим трудом.

Серьезные расстройства сердечной деятельности возникают при воздействии на высшие вегетативные нервные центры, расположенные в подкорковых образованиях, в частности в области гипоталамуса. Наложение стеклянного полукольца или помещение стеклянного шарика в область турецкого седла приводило к развитию некротических повреждений сердечной мышцы у собак. Аналогичные изменения в миокарде наблюдались и при хроническом раздражении блуждающих нервов.

Роль центрогенных влияний в патогенезе расстройств сердечной деятельности особенно значительна в тех случаях, когда функция сердца уже изменена, когда миокард альтерирован. Реакция сердца на неврогенные влияния в данном случае может быть извращенной. Так, например, если вживить кроликам в гипоталамическую область раздражающие электроды и подавать на них слабый электрический ток, то у животных возникает, как правило, лишь легкая брадикардия. Если же у кроликов вызвать инфаркт миокарда и на этом фоне раздражать гипоталамус, то возникают тяжелейшие расстройства сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Рефлекторные повреждения (безусловно-рефлекторные). Ряд патологических процессов в сердце может иметь рефлекторный генез. Известно, например, что у людей, страдающих холециститом или желчнокаменной болезнью, могут возникать приступы стенокардии, которые бесследно проходят после удачной операции на желчных путях. Болевой синдром может вызвать спазм коронарных сосудов, а также нарушение субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца с развитием аритмий.

Непосредственное повреждение миокарда. Этот путь нарушений деятельности сердца является наиболее частым. Микробы и их токсины, нарушение электролитного баланса, воздействие на сердце избытка гормонов, механические факторы и т. д. могут привести к развитию в сердце патологических процессов.

Необходимо заметить, что изолированный путь (либо только центрогенный, либо рефлекторный, либо непосредственный) встречается крайне редко. Обычно наблюдается комбинация факторов. Это положение можно рассмотреть на примере такого патологического процесса, как тампонада сердца, т. е. сдавление сердца жидкостью, скопившейся в полости перикардиальной сумки (при экссудативном перикардите или в результате проникающего ранения сердца). В данном случае имеет место непосредственное повреждение миокарда. В результате нарушается диастола сердца, поскольку миокард не может полноценно расправиться. Согласно закону Франка - Старлинга неполноценное растяжение сердца кровью во время диастолы ведет к ослаблению его сокращения в период систолы: в сочетании с уменьшенным диастолическим наполнением это приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению питания периферических органов, в частности головного мозга. Ишемия нервных центров влечет за собой нарушение регуляции сердечной деятельности (включение центрогенного фактора). В связи с неполноценной диастолой желудочков повышается давление в предсердии и в венозной части кровеносной системы, в частности в устье полых вен, что рефлекторно обусловливает тахикардию (рефлекс Бейнбриджа). Растяжение перикарда вызывает рефлекторную брадикардию (и в ряде случаев - остановку сердца). Таким образом, на определенном этапе развития тампонады сердца важную роль начинает играть рефлекторный путь нарушения сердечной деятельности.

Аналогичные примеры можно привести, анализируя и другие патологические процессы, например стенокардию. Возникнув рефлекторным путем при желчной или печеночной колике, спазм коронарных сосудов вызывает нарушение обмена в миокарде, следствием чего является ослабление сократительной способности сердца, уменьшение сердечного выброса, снижение уровня кровоснабжения высших вегетативных центров и расстройство регуляции деятельности сердца.

Таковы основные пути нарушения деятельности сердца. Но независимо от способа альтерации сердечной мышцы изменения ее функции обусловлены образованием некротических участков в миокарде, нарушениями ритмической активности и развитием сердечной недостаточности. Несмотря на то, что эти проявления взаимосвязаны и встречаются в клинической практике чаще всего комбинированно, каждый из данных патологических процессов представляет собой значительный раздел кардиологии, поэтому и патогенез их рассматривается отдельно.